B-2.0) Anti-cancer

29 mai 2017

¤ (PARA)MÉDECINES : ANTI-CANCER : PRINCIPES GÉNÉRAUX : (ne remplacent pas les conseils du médecin) : (IV/VI)

\ Se renseigner sur la machine priore.

\ Steve Jobs (créateur d’Apple) et David SERVAN-SCHREIBER (chercheur contre le cancer) sont décédés du cancer. Steve Jobs manipulait des matériaux neurotoxiques en travaillant sur des ordinateurs ; sa tumeur cancéreuse s’est développée très très très lentement grâce à son alimentation végétarienne ou végétalienne, et grâce à ses exercices de relaxation ; il est redevenu omnivore avant de mourir du cancer. David SERVAN-SCHREIBER est décédé du cancer à cause d’un vaccin qui était censé le protéger contre le cancer.

\ Le curcuma et le millepertuis ne doivent pas être pris pendant une chimio-thérapie, sauf indication contraire.

* http://dailygeekshow.com/virus-sida-cancer-traitement/ Un virus du sida, modifié de manière à être inoffensif, peut combattre certains cancers.

* https://www.youtube.com/watch?v=JmYoQJEB77U (Une histoire de pomme … – www.regenere.org)

* https://www.youtube.com/watch?v=CRiEicrv6r0 (Steve Jobs ( Apple ) – sa Mort & son Alimentation)

* https://www.youtube.com/watch?v=8AINk2UsWfE (la vraie raison de la mort de Steve Jobs)

* https://www.youtube.com/watch?v=81xnvgOlHaY&t=1730s (Why Did Steve Jobs Die?)

¤ Jeûner :

\ Un jeûne de + de 3 jours de suite est rarement utile pour les personnes en santé acceptable ; mais on peut faire un long jeune par inter-mi-temps (un jour sur deux). Pour jeûner, il faut être suivi par un professionnel compétant, et continuer de s’hydrater, et ne pas être trop démusclé (car le jeûne réduit la masse musculaire). Si on jeûne trop longtemps, on risque la mort. L’existence du prãna (= capacité de survivre éternellement sana nourriture et sans eau) n’est pas prouvée (année 2016). Le sungazing ne permet pas de se priver de nourriture et d’eau, et il n’a aucun rapport avec le prãna.

* (Jeûne thérapeutique) http://www.mieux-vivre-autrement.com/le-jeune-therapeutique-la-redecouverte-de-ses-bienfaits.html#sthash.7c1z7j0X.gbpl&st_refDomain=www.facebook.com&st_refQuery=/

* https://www.youtube.com/watch?v=V7EvGvoXYD4 (le chemin vers l’immortalité du corps physique)

* http://www.sante-nutrition.org/comment-guerir-rien-jeune/ (jeûnes : 75% de guérisons chroniques)

* http://www.sante-nutrition.org/3-jours-jeune-permettent-regenerer-systeme-immunitaire/ (1ers effets si 3 jours de jeûne)

¤ CrudivégétaLisme (ne remplace pas les conseils du médecin) :

* https://www.youtube.com/watc?v=RA2W3LHlAQY (crudivores et crudivégétaRiens et crudivégétaLiens)

* https://www.youtube.com/watch?v=OLUmo2Vh8JE (Mickael Vendetta, cap sur le vivant)

* http://www.sante-nutrition.org/6-crudivores-de-plus-de-50-ans-qui-paraissent-des-decennies-plus-jeunes/

° Crudivégétalisme contre le cancer :

* http://www.network54.com/Forum/129698/message/1029597761/L’ALIMENTATION+CRUE-+DOSSIER (alimentation crue : dossier)

* http://crudivegan.com/la-controverse-des-enzymes-dans-lalimentation-crue.html (site crudi-vegane)

* http://vegecru.com/ le seul site que je connaît (année 2015), habilité à dire comment devenir crudivégétaLien.

* (En panne)https://www.youtube.com/watch?v=MhqAFCPX9VI (alimentation crudi-végétaLienne)

* http://www.veganbio.com/category/therapies/cancer/temoignages-de-guerison-cancer/ (alimentation crudi-végétaLienne

* http://www.dailymotion.com/video/xdrm8d_cancer-la-cure-breuss_travel (témoignage sur la cure de Breuss)

* http://le-cancer.info/index.php/cure-de-breuss (ingrédients de la cure de Breuss -à adapter-)

* https://www.youtube.com/watch?v=NDf8hPhvWu8&feature=share Dr en micro-bio ȼaire Miguel Barthéléry)

* http://bistrobarblog.over-blog.com/article-comment-je-me-suis-gueri-d-un-cancer-naturellement-123249079.html

* http://archives-lepost.huffingtonpost.fr/article/2009/03/13/1455094_temoignage-d-une-guerison-grace-au-vegetalisme.html

* http://www.sante-nutrition.org/un-homme-atteint-dun-cancer-du-colon-de-stade-3-refuse-la-chimiotherapie-et-se-traite-lui-meme-avec-un-regime-vegetalien/

- https://www.youtube.com/watch?v=2kj1ECEGiLg (le rôle fondamental de l’alimentation – Tal Schaller)

- https://www.facebook.com/1548977078677604/videos/1732020457039931/

° Intérêts de ne pas cuire :

* http://www.nutergia.com/fr/nutergia-votre-expert-conseil/conseils-nutritionnels/pour-tous/modes-de-cuisson.php

50°C = destruction d’une partie du capital enzymatique
60°C = destruction de la vitamine C
100°C = précipitation des sels minéraux, rendus non assimilables
110°C = destruction de toutes les vitamines

¤ Quelques informations sur le cancer :

* http://lachainedevv.com/cest-confirme-le-cancer-est-une-maladie-moderne-causee-par-lhomme/

* http://www.manchester.ac.uk/discover/news/scientists-suggest-that-cancer-is-man-made

* http://www.guerir.org/david-servan-schreiber/livret-reflexes-anticancer-au-quotidien.pdf Le livre « Anti-cancer », rédigé par David SERVAN-SCHREIBER, donne des statistiques sur les chances de guérison d’une alimentation ou d’un mode de vie anti-cancer. Il prône le curcuma associé au poivre noir. Il prône framboises et thé vert ( impérativement { à ébouillanter durant 10 min -ou quelques minutes en moins-, et à boire dans l’heure } ) Il ne précise pas que l’alimentation doit être végéta_ienne et majoritairement crue ; pourtant l’alimentation doit être végéta_ienne et majoritairement crue.

* http://www.preventionsante.org/75-des-medecins-refusent-la-chimiotherapie-pour-eux-memes/

-https://fr.wikipedia.org/wiki/Qi_gong#Interdiction_sous_la_R.C3.A9volution_culturelleQi gong anticancer

- http://www.maevie.fr/2015/06/comment-le-qigong-agit-sur-le-cancer.html(Qigong anti-cancer)

* https://www.youtube.com/watch?v=foHPb87Unow (Dr Luc BODIN : vivifier, émotion, nettoyer corps, zone cancér.

- http://www.interperso.fr/phakyab-rinpoche-la-meditation-m-a-sauve (méditation anti-gangraine… transposable contre le cancer ?)

¤ Causes possibles d’autisme\anxiété : gluten, prolamine, caséine, lactose, excès de fructose, excès de glucose… et remèdes (même partiels)

\  » James Jeffrey Bradstreet, dont on a retrouvé le corps flottant dans une rivière de Caroline du Nord le 19 juin 2015, avait réussi à guérir plus de 1 700 enfants autistes avec du GcMAF. Il faut savoir que le 16 juin de la même année, la FDA avait obtenu un mandat d’arrêt à l’encontre de sa clinique médicale de Budford en Géorgie. « 

** Sources : https://fr.sott.net/article/28326-Le-cartel-de-regulation-medico-pharmaceutique-assassinerait-il-des-medecins-holistiques-a-cause-d-une-nouvelle-decouverte-sur-les-vaccins
(cité par  »INITIATIVE CITOYENNE »
http://initiativecitoyenne.be/2016/12/claire-severac-nous-a-quittes-hommage-a-une-activiste-qui-derangeait-diablement-l-establishment.html)

* Sources : https://translate.google.fr/translate?hl=fr&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Jeff_Bradstreet&prev=search   https://en.wikipedia.org/wiki/Jeff_Bradstreet
*
http://cancer.sosblog.fr/victimes-b1/GcMAF-n-est-pas-un-medicament-mais-une-substance-naturelle-produite-dans-le-corps-humain-b1-p209.htm

\Le GcMAF est une protéine produite naturellement par le corps. Mais les vaccins et cancer et virus apportent de la nagalase au corps ; la nagalase réduit le GcMAF ; par conséquent, des maladies tels que l’autisme et le cancer apparaissent. Mais le GcMAF peut soigner la plupart des autistes et des cancéreux, au moins partiellement. Ses noms techniques sont « groupe spécifique macrophage composant le facteur d’activation » ou « vitamine D binding protein macrophage facteur d’activation. »

\ 142 éminents scientifiques ont publié des articles de recherche sur le GcMAF ne serait-ce qu’à la United States National Library of Medicine (NLM, bibliothèque américaine de médecine). GcMAF est le meilleur traitement encore trouvé pour les cancers de la tumeur et 50 autres maladies. Il est une protéine humaine, un droit humain, le roi d’immunothérapies et n’a pas d’effets secondaires.

\ Immuno Biotech a fourni plus de 10.000 personnes à travers le monde, dont 350 médecins et cliniques, et 32 ​​documents de recherche scientifique écrite, pairs et publiées dans les meilleures revues scientifiques du monde. Au total, 200 scientifiques de huit pays ont écrit 120 GcMAF documents de recherche scientifique. Immuno Biotech est une société éthique professionnelle, bienveillante avec nos propres laboratoires, qui mènent le monde dans la science de GcMAF. Nous mettons notre GcMAF à travers 9 essais, et nous avons fourni pendant six ans. Il est le seul, entièrement testé, véritable GcMAF stérile.

* http://www.astucesnaturelles.net/9-medecins-chercheurs-holistiques-trouves-morts-mysterieusement-apres-grand-sommet-mondial-guerir-cancer/

\ On a invoqué les hypothèses de suicide et de mort naturelle, ce qui allait devenir, par la suite, des certitudes dans deux cas majeurs, à savoir celui du Dr. Nicholas Gonzalez, décédé le 28 juillet 2015, suite à une prétendue « Crise cardiaque » et du Dr. Jeffrey Bradstreet,M.D., spécialiste de l’autisme et du cancer, dont le corps a été retrouvé avec une balle dans la tête.

\ Des traitements du cancer, non approuvés par la FDA : Le Dr Jeffrey Bradstreet et le Dr Nicholas Gonzalez sont deux spécialistes du cancer et sympathisants des médecines alternatives. Grâce à leur collaboration, ils étaient prêts à sortir du modèle médical standard allopathique avec de nouveaux traitement du cancer et de l’autisme, dont l’approbation de la FDA manquait à l’appel.

** La psychanalyse n’a jamais aidé une personne autiste, elle n’aide aucune personne autiste, et elle n’aidera jamais une personne autiste. Il existe un documentaire qui dénonce cela et qui s’intitule « LE MUR : ou la psychanalyse à l’épreuve de l’autisme ». Un psychanalyste qui accuse les mamans de familles d’être responsable de l’autisme chez l’enfant, ou un psychanalyste qui aide un autiste à regarder voler une bulle de savon… ce n’est pas du travail. Serait-ce une inquisition contre les héritières de Déesse-Mère ? https://fr.wikipedia.org/wiki/D%C3%A9esse_m%C3%A8rehttps://fr.wikipedia.org/wiki/Chasse_aux_sorci%C3%A8res (Chasse aux sorcières)

* http://www.tomatis.com/fr/methode-tomatis/une-pedagogie-de-l-ecoute.html (sono-thérapie contre l’autisme)

* https://www.aldebaran.com/fr/qui-est-nao (robot pour autistes et personnes à mobilité réduite)

* https://www.sciencesetavenir.fr/sante/de-la-vitamine-b9-pour-les-enfants-autistes_107678 (vitamine B9 contre l’autisme)

* http://www.ladepeche.fr/article/2016/10/20/2443270-derive-vitamine-b9-ameliore-langage-chez-enfants-autistes.html [ L'acide folinique améliore le langage des enfants autistes. C'est un dérivé de la vitamine B9 (alias acide folique). ]

* http://regenere.org/videos/troubles-psy/syndrome-d-asperger-victoire-sur-la-violence-et-la-souffrance-psychique.html [régime cru, 0 lait (car lactose\caséine), 0 céréale (du moins si gluten ou prolamine)]

* http://homeoclassique.com/?p=533 (1 maman qui guérit ses 2 enfants autistes : gluten\vaccins\lait

* https://www.youtube.com/watch?v=IfQPM4r455E [ (Interview de Laura Marie : être une femme libre) Manger de la chair animale rend agressif. Les prisonniers qui arrêtent le gluten cessent d'être schizophrènes. ]

* http://www.lactualite.com/sante-et-science/le-blogue-sante-et-science/autisme-le-sirop-de-mais-en-cause/ (excès de fructose et autisme ; l’étude a été faite sur du sirop de maïs donc sur du fructose concentré mais pas sur des végétaux crus à l’état brut ; ces derniers ne sont pas comparables au sirop de maïs car ils ont moins de fructose et ils ont des propriétés électromagnétiques permettant une meilleure assimilation par le corps)

* http://www.preemodj.com/intolerance-au-glucose-associe-a-l-autisme-chez-les-enfants/ (excès de glucose et autisme)

* https://www.youtube.com/watch?v=EchuLTbEGA0 (David Servan-Schreiber : sucre et cancer)

* http://www.blog-remedes-naturels.com/votre-alimentation-a-un-impact-sur-vos-emotions/

* http://latelier.crusine.over-blog.com/pages/Ce_quon_mange_joue_vraiment_sur_nos_emotions-3097408.html (Dr Shoentaler ; Dr Gabriel Cousen)

8) La chélation (produit pharmaceutique qui détoxifie le corps).

9) La thérapie cranio-sacrée (massages du crâne et de la colonne vertébrale).

10) L’oxygénothérapie hyperbare, alias H.B.O.T. (méthode inspirée de celle des plongeurs qui n’ont pas suivi les paliers de décompression).

11) L’ostéopathie (le thérapeute utilise ses mains pour diagnostiquer le corps du sujet)

14) Méthode Tomatis (provient de la méditation 3G) : Appareil qui envoie des sonorités thérapeutiques dans les oreilles de la personne.

15) Musicothérapie (notamment les musiques et chants de Nolwenn Leroy, Mozart, Edith Piaf, et peut-être Deva Premal)

16) Chamanisme de Mongolie, même s’il semble surtout adapté pour tenter de soigner la schizophrénie, le trouble bipolaire, et l’épilepsie (Voir les vidéos Internet de la neuropsychologue Corinne Sombrun et de la psychologue Claire Marie et de la psychologue Nathalie Guérin)

17) L’exorcisme (pratiqué notamment par certains prêtres) est une technique proche de l’hypnose. Elle soulage certaines personnes lors des crises d’angoisses.

18) La kinésithérapie (massages et bains).

19) Packing (si on a peur que cette technique soit trop brutale, on peut en parler à la personne autiste, et la laisser décider si elle souhaite ou non essayer cette technique sur elle-même)

20) Il existe plein de thérapies, même s’il elles n’ont pas forcément toutes fait leurs preuves pour aider les personnes autistes (Techniques de Liberté des Emotions, acupuncture, Qi gong, seitai, shiatsu, reiki, Psycho-Bio-Acupressure, Qi Shang…)

Thérapies Cognitives et Comportementales (TCC) / Thérapie systémique / Hypnose clinique / PNL / EMDR / Gestalt

° Gluten :

\ Il comporte des protéines (ensembles d’acides aminés). Ce n’est pas la meilleure manière de consommer des acides aminés, mais l’inhalation de ces acides est nécessaire, d’une manière ou d’une autre.

\ Lorsque le gluten artificiel est ajouté en grande quantité dans le pain, cela provoque des problèmes d’intolérances. Les plus anciennes variétés de céréales étaient celles qui avaient le moins de gluten et de prolamine, donc elles provoquaient aucun ou beaucoup moins de problèmes d’intolérances.

\ Sauf en petite quantité, le gluten est nocif, même si on ne sent rien.

* https://www.youtube.com/watch?v=l8eW1NGZops (Syndrome d’asperger, victoire sur la violence et la souffrance psychique – www.regenere.org)

* http://lalimentationsante.com/gluten-danger-pour-la-sante/ (inconvénients du gluten)

* http://www.thierrysouccar.com/blog/le-gluten-du-ble-moderne-rend-depressif (gluten rend « dépressif »)

* http://www.topsante.org/st/685-signes-d-une-intolerance-au-gluten (7 signes d’une intolérance au gluten)

° Céréales ou pas céréales :

* https://www.youtube.com/watch?v=67xKwmMVcPo (Céréales ou pas céréales ? Terra Incognita Jour 11 – www.regenere.org)

\ Pseudo-céréales : Sarrasin amarante quinoa

\ Chénopodiacées : sésame

\ Candidat albican, colle à tapisserie, alcool (avec gueule de bois)

\ Les lectines (et surtout les phitates) sont des anti-nutriments, sauf si on les fait tremper (voire trempage\germination).

\ Les acrylamine sont cancérigènes (elle se forment dans une cuisson dépassant les 110 ou 120°C ; les céréales dans l’eau bouillante ne posent pas de problèmes, mais le pain pose des problèmes surtout la croûte.

\ Peptides opioïdes neurotoxiques (blé, seigle, orge, un peu dans riz, un peu dans le maïs).

\ Maladie cœliaque asymptomatique -gluten- (schizophrénie, bipolaire, dépression, démence, trouble de la personnalité)

\ Les Incas gèlent leurs tubercules en altitude, puis les réduisent en farine pour les sécher, pour les conserver.

\ Les fruits = sucres très bio-disponibles mais se conservent mal ; les céréales sont le contraire ; les tubercules sont l’intermédiaire

* https://jhpn.biomedcentral.com/ar%E2%80%A6/10.1186/s41043-015-0032-y (étude scientifique)

* https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19793674 (étude scientifique)

Acetaldehyde production from ethanol and glucose by non-Candida albicans yeasts in vitro.

Production d’acétaldéhyde à partir d’éthanol et de glucose par des levures non-Candida albicans in vitro.

Nieminen MT 1 , Uittamo J , Salaspuro M , Rautemaa R.

Informations sur l’auteur

1
Unité de recherche sur l’acétaldéhyde et le cancer, Faculté de médecine, Université d’Helsinki, Helsinki, Finlande.

Abstrait

CONTEXTE:

Les principaux facteurs de risque environnementaux pour les cancers du tube digestif sont le tabagisme, la consommation d’alcool et la mauvaise hygiène bucco-dentaire. Ils ont tous pour résultat une augmentation des taux d’acétaldéhyde (ACH) dans la salive qui s’est révélée cancérigène. Lors du dépistage de l’alcool, le microbiota oral est le déterminant principal de la concentration locale d’ACH. Beaucoup de bactéries et Candida albicans se sont avérées être capables de produire ACH. En outre, la mucosite candide chronique peut être cancérigène. La capacité de non-C. Albicans Candida pour produire ACH n’a pas été étudié.

OBJECTIF:

Le but de cette étude était d’explorer la capacité de non-C. Albicans Candida pour produire ACH in vitro pendant l’éthanol et l’incubation du glucose.

MÉTHODES:

Un total de 30 non-C. Des isolats de Candida albicans et une souche de référence de C. albicans ont été utilisés. Les cellules ont été exposées à 11 mM d’éthanol et à 100 mM de glucose in vitro. L’ACH a été mesurée par chromatographie en phase gazeuse.

RÉSULTATS:

Tous les isolats de Candida ont produit des quantités importantes d’ACH dans l’incubation de l’éthanol. Les isolats de C. tropicalis étaient les plus élevés (252,3 microM) et les isolats de C. krusei étaient les producteurs les plus bas (54,6 microM) d’ACH provenant de l’éthanol. Seul C.glabrata a produit des quantités importantes d’ACH par fermentation à partir du glucose.

CONCLUSION:

La colonisation de la muqueuse buccale avec des espèces non C.albic, telles que C. glabrata, capable de produire des quantités cancérogènes d’ACH provenant de l’éthanol et du glucose, peut contribuer au développement d’un cancer buccal.

 

¤ Fièvre contre le cancer :

 

Guérisons étranges, remèdes clandestins

 

Chère lectrice, cher lecteur,

Nous sommes à Forli, petite ville du nord de l’Italie, au XIIIe siècle.

Un jeune prêtre, Pérégrin Laziosi, a le tibia rongé par une maladie qui pourrait être diagnostiquée aujourd’hui comme un cancer de l’os (les avis divergent)*.

La plaie s’ouvre, s’infecte. Une affreuse puanteur s’en dégage. L’amputation devient urgente.

Mais lorsque le médecin arrive avec ses outils pour couper la jambe, il constate que la tumeur a régressé.

Il décide de repousser l’opération. La lésion continue à guérir. Elle finit par disparaître d’elle-même.

Le prêtre Pérégrin Laziosi vivra jusqu’à l’âge de 80 ans sans connaître de récidive.

Canonisé en 1726, il est devenu le saint patron des malades du cancer.

B-2.0) Anti-cancer dans 0) ETHIQUE ET PROGRES ABF55_cancer_plus_personne1

Pérégrin Laziosi est le saint patron des malades du cancer.

De la superstition ?

Aujourd’hui, il existe un sanctuaire Saint-Pérégrin à Montréal, au Canada. Les personnes malades du cancer s’y rendent en pèlerinage. Les croyants ont une prière spécifique (la neuvaine à Saint Pérégrin [1]) qu’ils font neuf jours de suite « pour la guérison de personnes atteintes du cancer ».

Beaucoup invoqueront la superstition.

C’est compréhensible.

Mais il n’y a pas que ça.

Le cas de Pérégrin Laziosi n’est pas isolé. L’histoire de la médecine est jalonnée de récits de ce type.

A tel point que les revues médicales de référence publient chaque année plusieurs articles évoquant des guérisons de cancer, parfois à des stades très avancés où la maladie s’est disséminée dans l’organisme.

Comprenez-moi bien : il s’agit de guérisons de cancers en phase terminale, alors que tout espoir était perdu, et ce sans radiothérapie ni chimiothérapie.

Un cancer du poumon qui s’envole

C’est ainsi par exemple que le Journal of Medical cases reports a rapporté en 2015 l’histoire d’un homme de 76 ans qui se présente à l’hôpital pour des difficultés respiratoires, apparues progressivement depuis deux mois. [2]

Un scanner de son torse révèle une tumeur ovale dans le poumon droit de la taille d’une grosse orange.

Le diagnostic tombe : l’homme, fumeur, est atteint d’un cancer du poumon à grandes cellules, caractérisé par sa croissance rapide.

Et le cancer a déjà commencé à se propager dans les ganglions alentour. Normalement, c’est la mort à court terme.

L’équipe médicale décide d’entreprendre un traitement de choc : chimiothérapie plus radiothérapie.

Mais le traitement ne commencera jamais : deux mois plus tard, lors d’un nouveau scanner, la tumeur s’est rétractée. La biopsie révèle que les cellules cancéreuses sont en train de mourir en masse !

L’examen de contrôle mené l’année suivante confirme sa disparition totale, et le retour à la normale des ganglions lymphatiques.

Sept ans plus tard, le patient était toujours en parfaite santé, sans la moindre rechute de son cancer.

Que s’est-il passé ?

Vaincre le cancer sans chimiothérapie

Les cas de rémission du cancer du poumon comme décrits ici sont rares.

Ils sont plus courants pour d’autres types de cancer, comme le mélanome malin (un cancer de la peau), l’adénocarcinome rénal, le lymphome non Hodgkinien, certains cancers du sang et le neuroblastome chez les enfants (cancer du cerveau).

Mais il serait bien plus fréquent dans le cas du cancer du sein : un cas sur cinq pourrait évoluer vers la régression spontanée sans traitement, selon une étude de septembre 2015. [3]

Comment favoriser cette régression spontanée ? Existe-t-il des points communs entre les malades qui ont bénéficié de ces guérisons apparemment miraculeuses ?

De plus en plus, les chercheurs s’aperçoivent que la réponse est : OUI !!!

Mais il faut accepter d’avoir l’esprit ouvert et se tourner vers les toutes dernières découvertes médicales, plutôt que de rester sur les « protocoles » dépassés, dont beaucoup datent des années 70 ou même parfois des années 40 comme c’est le cas des produits de chimiothérapie fréquemment utilisés (par exemple, le méthotrexate qui date de 1949, la mercaptopurine qui date de 1951) !!

Cancer : la guérison par les « infections »

Comme souvent en médecine, c’est en revenant aux fondamentaux, aux mécanismes d’auto-guérison naturels de notre corps, qu’on trouve enfin une nouvelle voie pour sortir de l’impasse thérapeutique.

Premier exemple :

Des chercheurs ont récemment identifié un point commun entre les guérisons spontanées du cancer : dans tous les cas, les malades semblent avoir connu une infection importante après avoir déclaré leur cancer.

L’explication est la suivante : la maladie infectieuse déclenche une réaction immunitaire forte qui stimule nos défenses naturelles. Celles-ci se renforcent et deviennent capables de détruire les cellules cancéreuses.

C’est la logique appliquée avec les traitements les plus innovants contre le cancer, l’immunothérapie (où on stimule le système immunitaire, ou défenses naturelles, du malade, pour qu’il détruise lui-même la tumeur).

Aujourd’hui, les vaccinations en masse et les antibiotiques « systématiques » ont fortement réduit l’incidence des maladies infectieuses.

Nous en voyons les bienfaits évidents, qui sont la raréfaction des cas de nombreuses maladies qui furent des fléaux pour l’humanité (variole, polio, rage, typhus, peste…).

Toutefois, il se pourrait que cette « victoire » contre les maladies infectieuses prive également notre système immunitaire du « coup de fouet » salutaire qui lui permettait, autrefois, de se débarrasser par la même occasion d’autres corps pathogènes (sources de maladie) comme les tumeurs cancéreuses à un stade précoce, avant qu’elles n’aient le temps de grossir et de devenir dangereuses.

Cela expliquerait en partie la multiplication des cancers ces dernières décennies.

Et cette explication ouvre aussi pour les malades un nouvel espoir de guérison :

Contracter une infection (guérissable) pourrait être la clé pour guérir certains cancers sans chimio ni radiothérapie.

Et ce n’est pas de la science-fiction.

Au contraire, c’est un système que l’on connaît depuis plus d’un siècle !!

Une approche oubliée, mais qui fut découverte il y a plus d’un siècle

Guérir le cancer grâce à une maladie infectieuse (de moindre gravité), c’était une approche dont s’était aperçu il y a plus d’un siècle le médecin américain William Coley.

Le Dr Coley, à New York, avait observé que le cancer avait disparu chez des patients qui avaient contracté la scarlatine. Il avait développé une sorte de « vaccin » efficace contre le cancer!

Ses travaux ont récemment été redécouverts. Ils ont fait l’objet de nombreux articles scientifiques [4], dont la revue Nature.

Le professeur de médecine Didier Raoult expliquait dans le magazine le Point le 1er août 2014 :

« Cette stratégie originale, qui a fait l’objet d’une publication, a été oubliée, remplacée par des protocoles agressifs et coûteux qui empilent parfois chimiothérapie, radiothérapie et chirurgie lourde. Elle a été redécouverte seulement en 2005, et l’on a même hésité alors à relancer la fabrication d’un tel vaccin. Mais faire ce vaccin est impossible actuellement. Pourquoi ? Parce que les normes de sécurité exigées pour injecter une bactérie, même morte, demandent des millions voire des milliards d’euros d’investissements. À moins que l’un des grands industriels du vaccin ne se lance dans une telle opération, ce vaccin ne verra jamais le jour. Tant pis si les patients continuent à mourir du sarcome et que le traitement a fait la preuve de son efficacité. » [5]

Vous avez bien lu : le traitement contre le cancer pourrait être à portée de la main. Mais les « normes de sécurité » actuelles empêchent qu’il soit développé.

On marche sur la tête !

Au nom de notre sécurité, on nous laisse mourir !

Mais je vais vous indiquer comment vous pouvez en savoir plus sur cette approche. Continuez à lire.

Car ce n’est pas tout. Il existe une autre grande alliée contre le cancer pratiquement totalement délaissée dans la lutte contre le cancer : la fièvre.

La fièvre, notre grande alliée délaissée dans la lutte contre le cancer

Exactement de la même façon que les maladies infectieuses, la fièvre est un mécanisme de défense naturel et sain qui permet de nous débarrasser de germes infectieux.

« Faire baisser la fièvre », on ne le dira jamais assez, est une mauvaise chose la plupart du temps. Dans la majeure partie des cas, il n’est pas dangereux de monter jusqu’à 41 °C. Et si le corps le fait, c’est pour se protéger.

Le réflexe enseigné dans les facultés de médecine de donner des médicaments antifièvre (antipyrétiques) dès 39 ou même souvent dès 38,5°C a fait d’énormes dégâts.
Car une température plus basse favorise la multiplication des virus.

Cela facilite l’installation de la maladie, retarde la guérison. Cela augmente la consommation de médicaments. Pire, cela peut entraîner de graves complications.

Vous souvenez-vous de l’époque où l’on a vu se multiplier le nombre d’enfants et d’adultes gravement handicapés par la poliomyélite ? De nombreux cas de poliomyélite auraient été évités, selon les travaux du prix Nobel de médecine André Lwoff, si l’on avait simplement laissé le malade avoir de la fièvre et ainsi neutraliser les virus. C’est le recours au médicaments permettant de faire baisser la fièvre (aspirine, paracétamol) qui aurait favorisé l’épidémie.

Si vous prenez une aspirine ou du paracétamol, qui font baisser la fièvre, vous avez l’impression d’aller mieux mais le virus, lui, se multiplie, et votre infection risque de s’aggraver.

Le même mécanisme de défense a lieu, on le sait depuis peu, contre les cellules cancéreuses.

La fièvre, ou une température corporelle jusqu’à 41°C, permet d’affaiblir le cancer.

Et tout comme dans le cas des maladies infectieuses, le fait d’empêcher systématiquement la fièvre de monter quand on est malade pourrait contribuer à l’augmentation du nombre de cancers observé dans la population.

Mais cette observation a aussi conduit au développement d’une nouvelle méthode de traitement du cancer, appelée hyperthermie, ou thermothérapie.

Des études ont été menées pour comparer l’efficacité de traitements classiques seuls ou associés à cette méthode.

L’une d’elles a été menée chez des patients souffrant d’un cancer de la vessie.

Le taux de récidive a été pratiquement divisé par trois dans le groupe ayant pratiqué la thermochimiothérapie, soit 17 % contre 50 % dans le groupe chimiothérapie uniquement. [6]

Ces sujets essentiels (les guérisons « miraculeuses du cancer », les infections et la fièvre contre le cancer) doivent être connus de tous. Ils ouvrent de nouvelles voies porteuses d’espérance contre le cancer. Nous parlons là bien de thérapies qui n’ont rien à voir avec la chimio et les rayons, et dont les effets secondaires ne sont pas du tout aussi redoutables.

En en parlant à votre médecin, s’il est « ouvert », cela pourrait représenter une approche qui resterait inexplorée autrement !!

Ne vous privez pas de cette chance. Ces approches nouvelles sont abordées tous les mois dans notre revue Alternatif-Bien-Être.

Ces approches innovantes et naturelles contre le cancer combinent un retour au bon sens, et une prise en compte des dernières données de la recherche scientifique sur le cancer, avec des expériences de plus en plus nombreuses et porteuses d’un immense espoir pour les malades.

Sources :

 

[1] Prière à Saint Pérégrin Laziosi pour la guérison de personnes atteintes du cancer 

[2] Lopez-Pastorini A. et al. Spontaneous regression of non-small cell lung cancer after biopsy of a mediastinal lymph node metastasis: a case report. J Med Case Rep. 2015 Sep 17;9:217. 

[3] Zahl PH et al.. The natural history of invasive breast cancers detected by screening mammography. (2302-03).Arch Intern Med. 2008;168:2311–16. 

[4] The Toxins of William B. Coley and the Treatment of Bone and Soft-Tissue Sarcomas 

[5] Ce vaccin contre le cancer… qui ne sera pas commercialisé 

[6] Colombo R et al. Multicentric study comparing intravesical chemotherapy alone and with local 
microwave hyperthermia for prophylaxis of recurrence of superficial transitional cell carcinoma. J Clin Oncol. 2003 Dec 1; 21(23):4270-6. 

[7] Peter H Wise. Cancer drugs, survival, and ethics. BMJ 2016; 355. 

[8] Bourse : actions 

[9] Oncologists Worry About Rising Costs of Cancer Treatment 

[10] Imatinib 

[11] Voir Dr Laurent Schwartz : « Cancer : un remède simple et non toxique », Thierry Souccar Editions, août 2016. 

[12] E. Robert, P. Guibaud, Maternal valproic acid and congenital neural tube defects, The Lancet, 1982. Et en 1984, le Journal of Medical Genetics décrit le phénotype des enfants qui ont été exposés à du valproate. Un retard de développement est aussi évoqué. J. Diliberti, P. Farndon, N. Dennis, C. Curry, The Fetal Valproate Syndrome, American Journal of Medical Genetics, 1984. 

[13] Il fragilise le squelette au lieu de le renforcer 

[14] Nouveau scandale dans les médicaments 

[15] Arthritis Rheumatol. 2015 ; 67.

 

¤ (PARA)MÉDECINES : ANTI-CANCER : MEILLEURS REMÈDES : (ne remplacent pas les conseils du médecin) : (V/VI)

 

¤ Court extrait du trio du miracle contre le cancer :

\ Peroxyde d’hydrogène {= H2O2} {= eau oxygénée} + concentré de jus de melon + germanium :

\ La prise de germanium peut éventuellement être renforcé par du reishi, goji, gingembre, shiitaké (toxique cru à forte dose), aloès véra, consoude (toxique à forte dose), ail (toxique à forte dose), cresson, épinard, chlorella, gomphrena, schiZandra (fruit de l’amour), à prendre loin de l’eau oxygénée.

\ L’eau de Lourdes contient du germanium et de l’oxygène.

* Lire l’article du lien http://cancer-soinsalternatifs.over-blog.net/article-27385672.html pour connaître les contre-indications et précautions d’emploi.

¤ Contre certains types de cancers (les remèdes les + efficaces) :

\ Des cancers comme la maladie de Hodgkin et la leucémie sont traités (sans le dire aux patients) avec les feuilles de la pervenche de Madagascar. Le cancer du sein est traité par un extrait d’if (taxol et taxotère), efficace aussi contre le cancer des ovaires.

* http://www.maevie.fr/2015/03/artemisinine-1-herbe-qui-tue-98-des-cellules-cancereuses-en-16h.html (Atemisinine, associée avec du fer, in vitro, tue 98% des cellules cancéreuses du poumon en 16 heures)

** https://www.aloeverasante.net/2015/07/30/cancer-et-chimioth%C3%A9rapie-l-aloe-vera-soulage-de-tous-les-effets-secondaires-de-la-chimioth%C3%A9rapie-et-des-radiations/ et https://www.docteurnature.org/aloe-arborescens-romano-zago/ (L’Aloe vera et l’Aloe arborescens combattent les cancers de la peau lors des radiations nucléaires)

* http://swagactu.com/cancer-du-colon-lhuile-de-noix-de-coco-tue-93-des-cellules-cancereuses.html (l’huile de noix de coco tue 93% des cellules cancéreuses du côlon)

* http://www.astucesnaturelles.net/cette-plante-detruit-86-cancers-poumon-sein/ Une dernière étude canadienne, de l’Université de Toronto, a révélé que le persil tue jusqu’à 86 % des cellules du cancer des poumons. Le persil contient un flavonoïde appelé apigénine. D’autres sources de flavonoïde végétales comprennent le céleri, les oranges, thé à la camomille, l’origan, le thym (toxique à forte dose), la coriandre, les artichauts.

* http://www.bioalaune.com/fr/actualite-bio/23860/plante-meconnue-des-effets-miraculeux-contre-cancer (le thé à la racine de pissenlit tue en 48 heures environ 98% des cellules cancéreuses correspondant au cancer du sang)

\ Le (Desomodium Adscendens) protège remarquablement votre foie contre les agressions de la chimiothérapie ? [1] Voir le livre du Dr Eric Ménat, Cancer, un accompagnement qui change tout, Source vive, 2015.

\ Un champignon japonais, le shiitake, est redoutablement efficace pour guérir les femmes contaminées par le papillomavirus – celui qui provoque le cancer du col de l’utérus. Le shiitaké cru à forte dose est toxique.

* http://lachainedevv.com/effets-anticancereux-du-chlorure-de-magnesium-etude-scientifique-in-vitro-cancer-du-sein/ [ Le Cis- diamminedichloroplatine (le Cisplatine), et le chnlorure de magnésium combattent le cancer du sein. ]

* http://www.nutranews.org/sujet.pl?id=1296 (Vitamine D3 : des scientifiques appellent à élever à 10 000 UI sa limite supérieure de sécurité) Le carbonate de calcium associé avec de la vitamine D réduisent de 77% le risque de cancer du colon et du sein)

¤ Limiter les effets secondaires des chimiothérapies, car elles sont rarement utiles :

* http://www.bon-coin-sante.com/blog-sante-sans-prise-de-tete/actualites-sante/un-traitement-pour-guerir-du-cancer-naturellement/

Atténuer les effets d’une chimio ou autre traitement chimique

Si vous êtes en traitement de chimiothérapie, voici quelques conseils qui vont limiter les effets secondaires.
Jeûne pendant les séances de chimio

Afin de limiter au maximum les effets secondaires de la chimio, je vous conseil de jeûner la vieille, le jour de votre chimio et le lendemain, un jeûne à l’eau et aux tisanes. Si c’est trop dur ou que votre état ne le permet pas vous pouvez prendre un bouillon et/ou un jus de fruits et légume, mais pas de repas solide. Pour faire au plus simple, le fait de jeûner va mettre vos cellules (saines) en état de protection contre ses agressions chimiques. Voir notre article sur les jeûnes courts
Drainage homéopathique (foie et autres organes)

Les traitements chimiques, chimio ou autres, vont encrasser votre organisme, il faut drainer et détoxiner au fur et à mesure, voici quelques pistes en homéopathie.

• Thuya 7 CH (1 tube) : 5 granules 3 fois par jour (Favorise l’élimination des toxines)
• Opium 9 CH (1 tube): 5 granules 3 fois par jour (Reprise du transit digestif)
• Chelidonium majus 5 CH (1 tube): 5 granules 3 fois par jour (Pour nettoyer le foie)
Vous pouvez également opter pour notre pack drainage Vortex + contenant ces 3 produits homéopathiques spécialement programmés pour votre maladie ou type de cancer. Voir le produit en boutique

Nota : Les granules sont à faire fondre sous la langue, ne pas avaler d’un coup.
Lavements intestinaux
Les lavements réguliers dans le cas d’un cancer ou autre maladie sont un atout majeur, c’est le cas depuis un siècle avec la thérapie anti-cancer Gerson qui n’a plus rien à prouver. Nous recommandons des lavements hebdomadaires au chlorure de magnésium et camomille. Cela va également limiter certains effets secondaires des traitements, comme la constipation par exemple. Voir le mode d’emploi sur notre article
En savoir plus sur http://www.bon-coin-sante.com/blog-sante-sans-prise-de-tete/actualites-sante/un-traitement-pour-guerir-du-cancer-naturellement/#YATz9jWITyuClrPv.99

¤ Contre tous les types de cancers (les remèdes les + efficaces) :

BIS \ Le Gc MAF

BIS \ Les acides gras oméga-3 d’origine bactérienne ou végétale (graines de lin[l'huile de lin rancit est toxique], graines de chia, graines de chanvre, noix commune), la curcumine du curcuma (12 grammes ou 20 gélules de curcumine) est 185 fois mieux assimilée dans le « NovaSol® Curcumin » (curcumine « encapsulée » dans des acides gras). Parmi les agents anti-cancer, il existe le corossol (= graviola), l’eau de Quinton (à boire, et par piqûre sous-cutanée dans le tissus cancéreux) ], le raisin (avec les pépins et la peau et la pulpe), et la graine de Nigelle sativa, une protéine issue du parasite du paludisme (ou malaria). Parmi les agents anti-cancer, il existeles cannabinoïdes [ de l'huile de cannabis de Rick Simson (si possible à dominance Indica) guérissant 70% des cancers ]

BIS \ Dr Laurent Schwartz (effet Warburg) : Amiloride (10mg à 40mg à raison de 3 fois par jour), Metformine (à forte dose) (jusqu’à 3g par jour) (qui est par ailleurs le traitement de base contre le diabète de type 2), acide lipoïque (600mg en injection intraveineuse lente) (on trouve de l’acide lipoïque dans les épinards et les brocolis), hydroxicitrate (500mg en comprimés, matin, midi, et soir). J’ai supprimé deux produits inhibiteurs d’acides (dont l’histoire des protons) car Thierry Casasnovas dit que tout inhibiteur d’acide aggrave le cancer.

BIS \ « Pour réaliser une extraction à l’huile d’olive, il suffira de faire chauffer au bain marie (< 100ºC) environ 10g de fleurs de cannabis dans 100 ml d’huile d’olive, pendant 90 minutes. Vous retirez ensuite le mélange du bain-marie, et vous le faites chauffer à feu doux à environ 110ºC (vérifiez avec un thermomètre) pendant 30 minutes, pour procéder à la décarboxylation des cannabinoïdes. Laissez ensuite refroidir, puis filtrez. » (…) Même ce type de cannabis n’est pas compatible avec la conduite routière).

\ Le Viscum Album injectable, les compléments alimentaires d’alkylglycérols, le Ginkgo biloba.

* https://www.youtube.com/watch?v=CR0AhbR3qvA7ème jour …juste un commencement 2 : « une congestion nommée cancer » – www.regenere.org [Les légumes-racines sont davantage faciles à digérer s'ils sont consommés cuits ou sous forme de jus (sans la pulpe) ; ce qui est un argument de taille lorsque les organes sont affaiblit et qu'il faut combattre le cancer] ; hélas, la cuisson et le jus n’ont pas de vitamine B12.

\ Il faut dormir suffisamment et être serein.

* https://www.youtube.com/watch?v=qhAVZFm0rrM (Le cancer , un épouvantail – www.regenere.org)L’HUILE DE RICIN et l’EAU DE QUINTON, à boire, et par piqûre sous-cutanée dans le tissus cancéreux. Mais le reste du ricin est mortel. Par ailleurs, un excès d’huile de ricin NON modifiée est toxique.

*http://www.passeportsante.net/fr/Actualites/Nouvelles/Fiche.aspx?doc=2003031701 L’ (huile de) ricin (modifiée) contre le cancer?

17 mars 2003 – On savait déjà qu’on peut tirer du ricin un poison dangereux ou encore une huile qui soulage efficacement la constipation. Les propriétés médicinales de la plante sont maintenant exploitées dans la lutte contre le cancer.

Des chercheurs américains du centre médical de la University of Texas Southwestern croient qu’en jumelant un extrait de ricin à une protéine qui se lie aux lymphomes, ils pourront développer une substance presque inoffensive pour les humains, mais mortelle pour les cellules cancéreuses.

Les premiers essais cliniques ont rencontré des problèmes importants lorsque le nouveau remède a endommagé des vaisseaux sanguins pulmonaires. Toutefois, une version génétiquement modifiée1 testée sur des souris s’est ensuite révélée beaucoup moins dangereuse, mais tout aussi efficace contre le cancer.

Les résultats de cette étude sont publiés dans le journal Nature Biotechnology.


Jean-Benoit Legault – PasseportSanté.net


D’après BBC, 11 mars 2003.

1. Smallshaw JE, Ghetie V, Rizo J, Fulmer JR, Trahan LL, Ghetie MA, Vitetta ES. Genetic engineering of an immunotoxin to eliminate pulmonary vascular leak in mice.Nat Biotechnol 2003 Mar 10; [epub ahead of print]. [Consulté le 17 mars 2003].

*** Les jus de fruits décongestionnent le corps, mais les jus de légumes re-minéralisent le corps, selonhttps://www.youtube.com/watch?v=YnrOJiLz0yU(Tumeurs et tumeurs, le corps dans sa simplicité 6 – www.regenere.org )Pour combattre le cancer, il ne faut pas négliger les épices doux, les micro-algues (= cyanobactéries), les herbes aromatiques (un excès de thym est toxique), les champignons les mieux exotiques, la VITAMINE B17 (= laetrile) (notamment dans le NOYAU D’ABRICOT) [ elle doit être prise avec modération (car elle est toxique ou mortelle à forte dose) (la vitamine B12 hydroxocobalamine est un contre-poison d’un excès de cyanure) ] ainsi que les baies [ en particulier d’une part les FRAMBOISES (surtout NOIRES) et d’autre part le RAISIN (surtout les pépins de raisin et le raisin rouge) ] [ car les baies sont riches en VITAMINE C (de type  »ACIDE ASCORBIQUE ») ]. Pour combattre le cancer, il ne faut pas négliger le chou de Bruxelles, la racine de betterave (riche en nitrates) [ sachant que la racine de chicorée est un compromis entre les nitrites et l'anti-cancer], le chou pommé, le brocolis, le chou-fleur, les épinards, et le chou frisé. Pour obtenir les effets anti-cancer, il est conseillé de les consommer crus, idéalement sous forme de jus (sans la pulpe) [mais la vitamine B12 n'est hélas pas présente dans les jus]. Pour combattre le cancer, il faut avoir autant d’oméga-3 que d’oméga-6. Pour combattre le cancer, il faut de la VITAMINE D (on la produit si on s’expose modérément au SOLEIL, et que le corps fabrique du cholestérol grâce au végétaux gras que l’on consomme)

\ Le chou-rouge, l’asperge, et la tête de violon, sont moins intéressants que la liste précédente, mais ce sont divers anti-cancer davantage intéressants que la moyenne.

* https://www.soignez-vous.com/maladies/cancer-le-dr-bernard-murzeau-ressuscite-la-geniale-machine-priore (l’existence et l’efficacité de la machine Priore anti-cancer, reprise par le Dr Bernard Murzeau, elle reste à prouver)

\ Une étude menée à Mexico (Oasis of Hope Hospital) a montré que l’utilisation d’un protocole à base de vitamine C pouvait avantageusement remplacer une chimiothérapie. Les patients ont reçu pendant 5 ans des hautes doses de vitamines C. Leur taux de survie pour les cancers de stade IV sont trois fois supérieurs à ceux obtenus par les thérapies conventionnelles :

  • Cancer du sein : 75% de survivants en plus,
  • Cancer du poumon : 887% de survivants en plus (8 fois mieux que des thérapies conventionnelles !),
  • Cancer colorectal : plus de 107% de survivants en plus.

* En cas d’excès au cyanure (par exemple le noyau d’abricot), il existe diverses contre-poison, notamment la vitamine B12 hydroxocobalamine. Voir https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21856998

Traitement par hydroxocobalamine de l'intoxication aiguë par le cyanure à partir de grains d'abricots.
Cigolini D1, Ricci G, Zannoni M, Codogni R, De Luca M, Perfetti P, Rocca G.
Informations sur l'auteur
Abstrait

L’expérience clinique avec l’hydroxocobalamine dans l’intoxication aiguë au cyanure par ingestion reste limitée. Cette affaire concerne une femme âgée de 35 ans qui a consommé plus de 20 noyaux d’abricots. La littérature publiée suggère que chaque noyau aurait contenu des concentrations de cyanure allant de 0,122 à 4,09 mg / g (moyenne de 2,92 mg / g). À leur arrivée, la femme est apparue asymptomatique avec un taux de pouls élevé et une légère acidose métabolique. Quarante minutes après l’admission (environ 70 minutes de postage), le patient a éprouvé des maux de tête, des nausées et de la dyspnée et était hypotenseur, hypoxique et tachypnoïque. Après le traitement avec du nitrite d’amyle et du thiosulfate de sodium, son taux de méthémoglobine était de 10%. Cela a provoqué l’administration d’oxygène, ce qui a provoqué une légère amélioration de ses signes vitaux. On a ensuite administré de l’hydroxocobalamine. Après 24 h, elle était complètement asymptomatique avec une pression artérielle normalisée et d’autres paramètres hémodynamiques. Ce cas renforce la sécurité et l’efficacité de l’hydroxocobalamine dans l’intoxication aiguë par le cyanure par ingestion.

° Les mûres et les framboises (surtout les framboises noires) sont anti-cancer :
1. Cerda B, Tomas-Barberan FA, Espin JC. Metabolism of antioxidant and chemopreventive ellagitannins from strawberries, raspberries, walnuts, and oak-aged wine in humans: identification of biomarkers and individual variability. J Agric Food Chem. 2005;53:227-235.
2. Heinonen IM, Meyer AS, Frankel AN. Antioxidant activity of berry phenolics on human low-density lipoprotein and liposome oxidation.
J Agric Food Chem. 1998;46:4107-4112.
3. Liu M, Li XQ,
et al. Antioxidant and antiproliferative activities of raspberries. J Agric Food Chem. 2002;50:2926-2930.
4. Han C, Ding H,
et al. Inhibition of the growth of premalignant and malignant human oral cell lines by extracts and components of black raspberries. Nutr Cancer. 2005;51:207-217.
5. Olsson ME, Gustavsson KE,
et al. Inhibition of cancer cell proliferation in vitro by fruit and berry extracts and correlations with antioxidant levels. J Agric Food Chem. 2004;52:7264-7271.
6. Feng R, Bowman LL,
et al. Blackberry extracts inhibit activating protein 1 activation and cell transformation by perturbing the mitogenic signaling pathway. Nutr Cancer. 2004;50:80-89.
7. Liu Z, Schwimer J,
et al. Black raspberry extract and fractions contain angiogenesis inhibitors. J Agric Food Chem. 2005;53:3909-3915.
8. Marlett JA, McBurney MI, Slavin JL.
Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc. 2002;102:993-1000.
9. Stollman NH, Raskin JB.
Diagnosis and management of diverticular disease of the colon in adults. Ad Hoc Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol 1999 November;94(11):3110-21.
10. Eglash A, Lane CH, Schneider DM.
Clinical inquiries. What is the most beneficial diet for patients with diverticulosis?J Fam Pract 2006 September;55(9):813-5. Reference List
11. Basu A, Rhone M, Lyons TJ.
Berries: emerging impact on cardiovascular health. Nutr Rev. 2010 Mar;68(3):168-77.
12. Yu YM, Chang WC,
et al.. Reduction of oxidative stress and apoptosis in hyperlipidemic rabbits by ellagic acid. J Nutr Biochem. 2005 Nov;16(11):675-81.
14. McDougall GJ, Ross HA,
et al. Berry extracts exert different antiproliferative effects against cervical and colon cancer cells grown in vitro. J Agric Food Chem. 2008 May 14;56(9):3016-23.
15. Ross HA, McDougall GJ, Stewart D.
Antiproliferative activity is predominantly associated with ellagitannins in raspberry extracts. Phytochemistry. 2007 Jan;68(2):218-28.
16. Seeram NP, Adams LS,
et al. Blackberry, black raspberry, blueberry, cranberry, red raspberry, and strawberry extracts inhibit growth and stimulate apoptosis of human cancer cells in vitro. J Agric Food Chem 2006;54:9329-39.
17. Elisia I, Kitts DD.
Anthocyanins inhibit peroxyl radical-induced apoptosis in Caco-2 cells. Mol Cell Biochem. 2008 May;312(1-2):139-45.
18. Dai J, Patel JD, Mumper RJ.
Characterization of blackberry extract and its antiproliferative and anti-inflammatory properties. J Med Food 2007;10:258-65.
19. Stoner GD, Wang LS,
et al. Multiple berry types prevent N-nitrosomethylbenzylamine-induced esophageal cancer in rats. Pharm Res. 2010 Jun;27(6):1138-45.
20. Bakkalbasi E, Mentes O, Artik N.
Food ellagitannins-occurrence, effects of processing and storage. Crit Rev Food Sci Nutr. 2009 Mar;49(3):283-98.
21. Zafra-Stone S, Yasmin T,
et al. Berry anthocyanins as novel antioxidants in human health and disease prevention. Mol Nutr Food Res. 2007 Jun;51(6):675-83.
22. Beekwilder J, Hall RD, de Vos CH.
Identification and dietary relevance of antioxidants from raspberry. Biofactors 2005;23:197-205.
23. Borges G, Degeneve A,
et al. Identification of Flavonoid and Phenolic Antioxidants in Black Currants, Blueberries, Raspberries, Red Currants, and Cranberries. J Agric Food Chem 2010;58:3901-9.
24. Rao AV, Snyder DM.
Raspberries and Human Health: A Review. J Agric Food Chem 2010;58:3871-83.
25. Buzzini P, Arapitsas P,
et al. Antimicrobial and antiviral activity of hydrolysable tannins. Mini Rev Med Chem. 2008 Oct;8(12):1179-87.
26. Ow YY, Stupans I.
Gallic acid and gallic acid derivatives: effects on drug metabolizing enzymes. Curr Drug Metab. 2003 Jun;4(3):241-8.
27. Mejia-Meza EI, Yanez JA,
et al. Effect of Dehydration on Raspberries: Polyphenol and Anthocyanin Retention, Antioxidant Capacity, and Antiadipogenic Activity. J Food Sci. 2010 Jan-Feb;75(1):H5-12.
28. Concèze – Fête de la framboise.
Framboises en Corrèze. [Consulté le 15 juin 2010]. www.framboises.com

*Certains aliments facilitent hélas la progression de certains cancers, notamment : l’aubergine, le chou chinois, la racine de carotte, la tomate (bien qu’elle ait un effet contre le cancer de la prostate), l’endive, le fenouil, le piment jalapeño, le radis, le concombre, le poivron orange, un excès d’OMÉGA-6. Mais ils sont moins cancérigènes que les produits animaux. Mais s’ils sont consommés sous forme de jus (sans la pulpe), ils peuvent paradoxalement devenir anti-cancer. Aussi, le jus de carotte (sans la pulpe) est anti-cancerhttps://www.youtube.com/watch?v=uxe98JqrJAw [ Anti Cancer - Vit C , Laetrile , Thé vert , Curcuma , ... ( One Way 2012 12 25 ) ]

\ Le stress n’est pas cancérigène, mais c’est le sentiment d’impuissance (engendré par le stress) qui est cancérigène.

\ Pour lutter contre le cancer, le corps fabrique des levures qui se nourrissent de sucres. Cependant, les LEVURES et microbes et champignons sont la conséquence, mais pas la cause du cancer ; les levures et microbes et champignons consomment beaucoup de sucres ; ces levures et microbes et champignons servent à décongestionner le corps. Le sucre des fruits n’est pas cancérigène ; il est même excellent pour la santé. Les seuls sucres cancérigènes sont la plupart des sucres raffinés.

\ Sauf cas particulier, les bulbes et les Allium et les épices forts ne sont pas la panacée, car ils sont toxiques à forte dose, et ils nuisent à l’activité cérébrale, bien qu’ils sont bénéfiques à faible dose contre le cancer et contre les maladies cardio-vasculaires. À moins de boire quatre verres d’eau SUPPLÉMENTAIRES (à la quantité d’eau quotidienne conseillée ou judicieuse) par verre de café, hélas le café n’est pas la panacée, car il a beaucoup de caféine (= théine), bien qu’il combatte certains cancers. Le thé (NON kukicha) ca deux ou trois fois moins de théine, mais ce n’est hélas pas négligeable. Le THÉ VERT KUKICHA est un exemple d’anti-cancer vraiment intéressant.

- http://www.thierrysouccar.com/blog

/mega-doses-de-vitamine-c-cancer-et-sante-la-fin-de-lhistoire cancer-rhume-cataracte

* https://www.santenatureinnovation.com/cancer-le-remede-oublie/ [ La bactérie streptocoque, responsable de la maladie érysipèle (fièvre et infection de la peau), peut guérir certains cancers. Le remède « toxines de Coley » comporte ces bactéries à l’état mort, donc les effets secondaires sont moindres ].

* https://jforum.fr/dr-laurent-schwartz-cancer-un-traitement-simple-et-non-toxique.html Dr Laurent Schwartz (effet Warburg) : Amiloride (10mg à 40mg à raison de 3 fois par jour), Metformine (à forte dose) (jusqu’à 3g par jour) (qui est par ailleurs le traitement de base contre le diabète de type 2), acide lipoïque (600mg en injection intraveineuse lente) (on trouve de l’acide lipoïque dans les épinards et les brocolis), hydroxicitrate (500mg en comprimés, matin, midi, et soir) J’ai supprimé deux produits inhibiteurs d’acides (dont l’histoire des protons) car Thierry Casasnovas dit que tout inhibiteur d’acide aggrave le cancer.

**http://www.medisite.fr/cancer-et-nutrition-les-vitamines-anti-cancer.6239.38948.html?page=0%2C5 « Plusieurs études ont démontré que les oméga-3 (acides gras essentiels au bon fonctionnement de l’organisme) préviendraient les cancers en général (…) plutôt qu’à une supplémentation. Dans ce cas, l’apport en oméga-3 aurait entraîné l’effet inverse (chez les femmes ménopausées). (…)Une étude coréenne réalisée en 2009 a permis de préciser que ce bienfait serait surtout associé à la consommation d’oméga-3 via l’alimentation » et http://vegecru.com/omega3 Les acides gras oméga-3 d’origine bactérienne ou végétale (graines de lin[l'huile de lin rancit est toxique], graines de chia, graines de chanvre, noix commune)

* https://www.youtube.com/watch?v=Xt72L-TupYI(Thierry Casasnovas :curcuma + poivre noir [anti-physiologique] + gingembre)

* https://www.youtube.com/watch?v=_CN3MDCmpH8 (Le curcuma n’est pas anticancéreux, la curcumine oui.) ; [ (mycelle, phytosomal, liposome) = enrobé de graisses ]

***** ******https://www.youtube.com/watch?v=0oFfWXXFeyE(Curcumine & Curcuma santé anti cancer naturel zapping) et https://www.santenatureinnovation.com/nouvelle-curcumine-185-plus-puissante/ « Plusieurs techniques ont donc été mises au point pour augmenter son absorption : la purification, l’ajout de pipérine ( un actif extrait du poivre noir [anti-physiologique] ), la nano-émulsion ou son association à des phospholipides. Ces techniques ont permis de multiplier jusqu’à 29 fois la biodisponibilité de la curcumine. Ces premières avancées étaient encourageantes mais pas suffisantes sur le plan thérapeutique » et https://www.principesactifs.org/lhuile-de-cannabis-de-rick-simpson/ « Depuis 2003, Rick Simpson a ainsi proposé gratuitement son huile de cannabis à plus de 5000 patients souffrant de différentes pathologies, incluant tous les types de cancers, leucémie, mélanome, diabètes, douleurs chroniques, verrues, infections virales ou bactériennes… avec des résultats convaincants. Rick affirme ainsi que 70% des patients qui suivent son protocole se libèrent du cancer, en ingérant 60 grammes d’huile de cannabis de haute qualité. » et http://www.maplante.com/graines-de-nigelle-cancer/ et https://www.youtube.com/watch?v=qhAVZFm0rrM(Le cancer , un épouvantail – www.regenere.org ) et http://ls.eddenya.com/question-reponse/5925-le-remede-naturel-anti-cancer-que-l-industrie-pharmaceutique-ne-veut-pas-vous-reveler « Un groupe de chercheurs de l’Université du Kentucky a fait une étude sur l’extrait de pépins de raisin. Ils ont découvert que l’extrait de pépins de raisin déclenche la mort de 76% des cellules de leucémie et de cancer en seulement 24 heures. Cela a été prouvé dans des conditions de laboratoire.« Il faut moins de la moitié de la concentration de l’extrait de pépins pour contrôler la croissance des cellules cancéreuses et pour détruire plus de 50% des cellules dans la quatrième phase, moins que ce qui  était nécessaire pour obtenir des résultats similaires dans la deuxième phase. » et http://afrikhepri.org/le-corossol-pour-lutter-contre-le-cancer/ « En 1976, le Dr Jerry McLaughlin de l’Université de Purdue a découvert le acétogénines ANONACEA Graviola, est un puissant anti-cancer. »La curcumine du curcuma (12 grammes ou 20 gélules de curcumine) est 185 fois mieux assimilée dans le « NovaSol® Curcumin » (curcumine « encapsulée » dans des acides gras). Parmi les agents anti-cancer, il existe le corossol (= graviola), [ L’huile de ricin et l’eau de Quinton (à boire, et par piqûre sous-cutanée dans le tissus cancéreux) ] [le reste du ricin est mortel], le raisin (avec les pépins mais surtout le raisin rouge http://www.passeportsante.net/fr/Nutrition/EncyclopedieAliments/Fiche.aspx?doc=raisin_nu),la graine de Nigelle sativa, une protéine issue du parasite du paludisme (ou malaria)http://www.medisite.fr/a-la-une-une-proteine-pourrait-detruire-9-cancers-sur-10.946984.2035.htmlParmi les agents anti-cancer, il existeles cannabinoïdes [ de l'huile de cannabis de Rick Simson (si possible à dominance Indica) guérissant 70% des cancers ] https://www.alchimiaweb.com/blogfr/huile-cannabis-rick-simpson/ [elle est rendue anti-cancer si on suit le protocole suivant : « L’huile d’olive serait finalement l’un des meilleurs solvants pour réaliser de l’huile de cannabis à but médical: totalement dénuée de toxicité, celle-ci est très efficace à la fois pour l’extraction des cannabinoïdes et des terpènes. L’huile d’olive n’étant pas volatile, les terpènes s’évaporent en effet beaucoup moins qu’avec d’autres solvants tels que le naphta ou l’éthanol. Pour réaliser une extraction à l’huile d’olive, il suffira de faire chauffer au bain marie (< 100ºC) environ 10g de fleurs de cannabis dans 100 ml d’huile d’olive, pendant 90 minutes. Vous retirez ensuite le mélange du bain-marie, et vous le faites chauffer à feu doux à environ 110ºC (vérifiez avec un thermomètre) pendant 30 minutes, pour procéder à la décarboxylation des cannabinoïdes. Laissez ensuite refroidir, puis filtrez. L’extraction à l’huile d’olive sera donc à la fois très facile et sans aucun danger! ». Le cannabis n’est pas compatible avec la conduite routière ; aussi, il devient toxique si on dépasse la dose ou si on en prend trop souvent (selon sa concentration de substances psychoactives). Sauf prescription médicale, il ne convient pas aux dames enceintes et aux petits enfants.

\ Je ne sais pas si la vitamine B17 et les noyaux d’abricots et les pépins de pomme et les amandes amères séchées sont comestibles OU TOXIQUES OU MORTELS, lorsqu’ils sont consommés à forte dose.

* http://micheldogna.fr/amandes-ameres-abricots/ [ (Vitamine B17 = laetrile) est une solution discutable ] « Dans le début des années 1950, ils apprirent qu’au royaume des Hunzas, dans les montagnes Himalayennes situées au nord du Pakistan, il était dit que ce peuple vivait « sans cancer ». Les Docteurs Krebs savaient qu’ils mangeaient de grandes quantités d’abricots sauvages (donc, amèrs), mais ils ne croyaient pas que le fruit contenait des substances pouvant lutter contre le cancer …jusqu’à ce qu’ils aient découvert que les Hunzakuts mangeaient également les amandes des noyaux d’abricots ; leur particularité : on sait que ces amandes sont très riches en NITRILOSIDES. En outre, on les trouve aussi dans les amandes (d’amandiers), graines de pêches, pépins de pommes (pectine), millet, fèves germées, sarrasin, et aussi dans d’autres fruits et noix, mais en quantité inférieure. » Je ne sais pas

* http://legauloisdechaine.blog.lemonde.fr/2010/03/17/laetrile-amygdaline-vitamine-b17-decouverte-et-fonctionalite/ « Chaque molécule de vitamine B17 contient une molécule de cyanide d’hydrogene, une molécule de benzaldehyde et deux de glucoses (sucre) verrouillées ensemble. Chimiquement, pour libérer la molécule de cyanure, seul un enzyme appelé beta-glucosidase est a même de le faire. Cet enzyme est présent en tres, tres petite quantité dans le corps, mais il se trouve que les cellules cancéreuses en produisent beaucoup (dû au fait que la cellule cancéreuse vit dans un milieu anaérobique et utilise les sucres comme source de production d’énergie). Ainsi, le cyanide d’hydrogene est libéré en masse dans les cellules cancéreuses en combinaison avec la molécule de benzaldehyde, qui est aussi un poison violent, lorsque combiné avec le cyanide. En fait la combinaison des deux substances chimiques a un effet 100 fois supérieur a celui des deux substances prises individuellement. De ce fait les cellules cancéreuses sont oblitérées a tres grande vitesse. »

 

… (ÉTUDES SCIENTIFIQUES)

En l’an 2014, les pays au IDH (Indicateur de Développement Humain) dits du  »Sud » n’ont presque aucun cancer, l’incidence des 20 cancers les plus courants en occident est 10 à 30 fois inférieur en Inde, dans un État il n’y a presque aucun cancer (grâce au curcuma probablement mélangé avec du poivre noir) sauf celui de la bouche (à cause de la mastication du tabac).

* GcMAF peut soigner la plupart des autistes et des cancéreux, au moins partiellement. « Ses noms techniques sont « groupe spécifique macrophage composant le facteur d’activation » ou « vitamine D binding protein macrophage facteur d’activation. » »

* http://www.thierrysouccar.com/blog/pourquoi-le-curcuma-ne-marche-pas(ce site ne porte très bien son nom ; car si on lit le contenu l’article, alors des études scientifiques ducurcuma de qualité mélangé avec du poivre noir, cela donne des résultats intéressants) ; (le fait d’introduire du gingembre augmente les effets du mélange anti-cancer) ; mais il existe de meilleures solutions pour renforcer l’efficacité du curcuma.

Références :

(1) Zhou H1, Beevers CS, Huang S. Les cibles de la curcumine. Cibles de médicament Curr. 2011 mars 1; 12 (3): 332-47.
(2) Anand P1, Kunnumakkara AB, Newman RA, Aggarwal BB. Biodisponibilité de la curcumine: problèmes et promesses. Mol Pharm. 2007 Nov-Dec; 4 (6): 807-18.
(3) Lao CD1, Ruffin MT 4e, Normolle D, Heath DD, Murray SI, Bailey JM, Boggs ME, Crowell J, Rock CL, Brenner DE. Dose escalade d’une formulation curcuminoïde. BMC Complement Altern Med. 2006 17 mars, 6: 10.
(4) Shoba G1, Joy D, Joseph T, Majeed M, Rajendran R, Srinivas PS. Influence de la pipérine sur la pharmacocinétique de la curcumine chez les animaux et les volontaires humains. Planta Med. 1998 mai; 64 (4): 353-6.
(5) Khajuria A1, Thusu N, Zutshi U. Piperine module les caractéristiques de perméabilité de l’intestin en induisant des altérations dans la dynamique de la membrane: influence sur la fluidité de la membrane de la brosse, l’ultrastructure et la cinétique enzymatique. Phyto-traitance. 2002 avril; 9 (3): 224-31.
(6) Erika Jensen-Jarolim, Leszek Gajdzik, Ines Haberl, Dietrich Kraft, Otto Scheiner, Jürg Graf. Les épices chaudes influent sur la perméabilité des monocouches épithéliales intestinales humaines. J. Nutr. 1998 128: 3 577-581.
(7) Yu H1, Huang Q. Amélioration de la biodisponibilité orale de la curcumine à l’aide de nouvelles nanoémulsions à base de organogel. J Agric Food Chem. 2012 30 mai; 60 (21): 5373-9.
(8) Sasaki H1, Sunagawa Y, Takahashi K, Imaizumi A, Fukuda H, Hashimoto T, Wada H, Katanasaka Y, Kakeya H, Fujita M, Hasegawa K, Morimoto T. Préparation innovante de curcumine pour une biodisponibilité orale améliorée. Biol Pharm Bull. 2011; 34 (5): 660-5.
(9) Kanai M1, Imaizumi A, Otsuka Y, Sasaki H, Hashiguchi M, Tsujiko K, Matsumoto S, Ishiguro H, Chiba T. Dose-escalation et étude pharmacocinétique de la nanocyanine curcumine, un agent anticancéreux potentiel avec une biodisponibilité améliorée, en bonne santé Volontaires humains. Cancer Chemother Pharmacol. 2012 Jan; 69 (1): 65-70.
(10) Cuomo J1, Appendino G, Dern AS, Schneider E, McKinnon TP, Brown MJ, Togni S, Dixon BM. Absorption comparative d’un mélange normalisé de curcuminoïde et de sa formulation de lécithine. J Nat Prod. 2011 25 avr. 74 (4): 664-9
(11) Di Pierro F1, Rapacioli G, Di Maio EA, Appendino G, Franceschi F, Togni S. Évaluation comparative des propriétés soulagement de la douleur d’une formulation lécithinisée de curcumine (Meriva (®)), de nimésulide et d’acétaminophène. J Pain Res. 2013; 6: 201-5.
(12) Belcaro G., Cesarone MR, Dugall M., Pellegrini L., Ledda A., Grossi MG, Togni S., Appendino G. Enregistrement de l’évaluation des produits de Meriva, un complexe curcumine-phosphatidylcholine, pour la gestion complémentaire de Ostéoarthrite. Panminerva Medica 2010 Giugno; 52 (2 Suppl. 1) .55-62.
(13) Belcaro G1, Hosoi M, Pellegrini L, Appendino G, Ippolito E, Ricci A, Ledda A, Dugall M, Cesarone MR, Maione C, Ciammaichella G, Genovesi D, Togni S. Une étude contrôlée d’un système de distribution lécithiné De curcumine (meriva) pour atténuer les effets néfastes du traitement du cancer. Phytother Res. 2014 mars; 28 (3): 444-50.
(14) Cheng AL1, Hsu CH, Lin JK, Hsu MM, Ho YF, Shen TS, Ko JY, Lin JT, Lin BR, Ming-Shiang W, Yu HS, Jee SH, Chen GS, Chen TM, Chen CA, Lai MK, Pu YS, Pan MH, Wang YJ, Tsai CC, Hsieh CY. Essai clinique de phase I de la curcumine, un agent chimiopréventif, chez les patients présentant des lésions à haut risque ou pré-malignes. Anticancer Res. 2001 Juil-Août; 21 (4B): 2895-900.
(15) Rai B1, Kaur J, Jacobs R, Singh J. Possible mécanisme d’action pour la curcumine dans les lésions précancéreuses à base de marqueurs sériques et salivaires du stress oxydatif. J Oral Sci. 2010 Jun; 52 (2): 251-6.
(16) Dhillon N1, Aggarwal BB, Newman RA, Wolff RA, Kunnumakkara AB, Abbruzzese JL, Ng CS, Badmaev V, Kurzrock R. Essai de phase II de curcumine chez les patients atteints de cancer du pancréas avancé. Clin Cancer Res. 2008 15 juillet; 14 (14): 4491-9.
(17) Kanai M1, Yoshimura K, Asada M, Imaizumi A, Suzuki C, Matsumoto S, Nishimura T, Mori Y, Masui T, Kawaguchi Y, Yanagihara K, Yazumi S, Chiba T, Guha S, Aggarwal BB. Une étude de phase I / II sur la chimiothérapie à base de gemcitabine plus la curcumine chez les patients atteints de cancer du pancréas résistant à la gemcitabine. Cancer Chemother Pharmacol. 2011 Jul; 68 (1): 157-64
(18) Carroll RE1, Benya RV, Turgeon DK, Vareed S, Neuman M, Rodriguez L, Kakarala M, Carpenter PM, McLaren C, Meyskens FL Jr, Brenner DE. Étude clinique de phase IIa sur la curcumine pour la prévention de la néoplasie colorectale. Cancer Prev Res (Phila). 2011 Mar; 4 (3): 354-64.
(19) He ZY1, Shi CB, Wen H, Li FL, Wang BL, Wang J. Augmentation de l’expression de p53 chez les patients atteints de cancer colorectal par administration de curcumine. Cancer Invest. 2011 mars; 29 (3): 208-13.
(20) Pia Allegri, Antonio Mastromarino, Piergiorgio Neri. Gestion des rechutes chroniques de l’uvéite antérieure: efficacité du traitement par la curcumine phospholipidique par voie orale. Suivi à long terme. Ophtalmologie clinique. Octobre 2010 Volume 2010: 4 Pages 1201 – 1206.
(21) Steigerwalt R1, Nebbioso M, Appendino G, Belcaro G, Ciammaichella G, Cornelli U, Luzzi R, Togni S, Dugall M, Cesarone MR, Ippolito E, Errichi BM, Ledda A, Hosoi M, Corsi M. Meriva, Un système d’administration de curcumine lécithiné, en microangiopathie diabétique et rétinopathie. Panminerva

* https://protegetasante.net/etudes-scientifiques-les-proprietes-anticancereuses-du-ginger-sont-capables-de-detruire-le-cancer-du-colon-des-ovaires-et-de-la-prostate-beaucoup-plus-efficacement-que-la-chimiotherapie/

1. Les composés anticancéreux:

Les composés actifs présents dans le gingembre sont le Gingerols, le shagaols et le paradol. Le Journal « Food and Chemical Technology » a récemment publié une étude qui a confirmé que les propriétés anticancéreuses du gingembre émanent essentiellement de ces trois composés puissants.

2. Éliminer les cellules cancéreuses de la prostate…..Cliquez sur le bouton rouge en dessous pour passer à la page suivante:

2. Éliminer les cellules cancéreuses de la prostate:

Une étude menée par des experts américains et publiée dans le « British Journal of Nutrition », a confirmé que l’extrait de gingembre peut perturber le développement des cellules cancéreuses dans le cancer de la prostate plus rapidement que la chimiothérapie. Le traitement est une dose d’extrait du Ginger de 100 mg par kg de poids corporel du patient. L’enquête a eu des résultats dans 56% des cas étudiés. En outre, le gingembre ne cause pas de dommages aux cellules saines du corps contrairement à la chimiothérapie qui peut endommager toutes les cellules (bénignes ou malignes), de même que les os.

3. détruit les cellules cancéreuses de l’ovaire:

La Revue de la Médecine Contemporaine a publié une étude qui montre que les composés de gingembre sont capables d’arrêter l’angiogenèse dans les tumeurs ovariennes. Par conséquent, le traitement précoce est essentiel. L’angiogenèse est un processus par lequel les tumeurs développent des vaisseaux sanguins qui seront

ensuite utilisées pour nourrir, entretenir et développer la cellule cancéreuse. Si l’angiogenèse est arrêté tôt, le cancer peut être facilement traité. A cet égard, il est recommandé de procéder à un traitement par une dose médicinale du gingembre à raison de 4 grammes par jour. L’une des principales difficultés rencontrées par le patient avec cancer de l’ovaire est que les cellules malignes deviennent résistantes à la chimiothérapie après un certain temps. Cela ne se produira pas avec le traitement à base du gingembre.

4. Empêche le cancer du côlon:

Une enquête menée en 2003 a révélé que les composés actifs de gingembre ont été en mesure de protéger les cellules du tractus intestinal, en particulier la prévention du cancer du côlon. En 2015 une étude publiée dans le « The Journal of Nutrition » a assuré que les bonnes cellules ont été protégées par le gingembre alors que les cellules cancéreuses ont été détruites dans un court laps de temps.

* https://www.alchimiaweb.com/blogfr/huile-cannabis-rick-simpson/

« Cannabinoïdes [ de l’huile de cannabis de Rick Simson (si possible à dominance Indica) :

Le processus que je vais vous décrire implique de nettoyer la matière végétale deux fois, avec un solvant efficace tel que le naphta pur, pour extraire la résine disponible sur la plante. Le naphta a prouvé être un solvant très efficace pour produire l’huile, et se trouve parfois sous le nom éther de pétrole. Les seuls solvants que j’ai déjà essayé sont l’éther, l’alcool et le naphta. L’éther est mon favori, c’est un solvant très efficace, mais il coûte cher et peut être difficile à trouver. Je pense aussi que l’usage de l’éther est plus adapté à des appareils de distillation fermés, car il est très volatil est que ses vapeurs le rendent assez dangereux à manipuler.

L’alcool n’est pas un solvant aussi efficace que l’éther ou le naphta, car il est moins sélectif par nature, mais il fonctionne tout de même. L’alcool va dissoudra davantage de chlorophylle des buds, ce qui produira une huile de couleur plus sombre. Pour qu’un solvant soit efficace il doit être 100% pur, et l’alcool pur à 100% est à la fois cher et difficile à trouver. D’un autre coté, le naphta n’est pas cher et pas trop difficile à trouver. De nombreuses boutiques pour peintres proposent du naphta afin de diluer la peinture, il est donc facile à trouver ce qui en fait mon solvant de premier choix.

Tous ces solvants, incluant l’alcool, sont toxiques par nature, mais si vous suivez ces instructions, les traces éventuelles de solvants restant dans l’huile ne seront pas un problème. Quand vous avez terminé, l’huile se refroidit à température ambiante pour former une forme de graisse. Cette huile terminée sera autant antitoxique que possible. Même si des résidus de solvants sont encore présents sous forme de traces, l’huile elle-même va agir contre ceux-ci en neutralisant toute toxicité.

Je ne conseille pas l’usage de gaz butane en tant que solvant pour produire cette médecine, car il est très volatil et demandera donc l’usage d’un équipement avancé pour neutraliser tout danger. Aussi, utiliser du butane pour faire de l’huile ne produira pas de décarboxylation du produit fini, ce qui rendra cette huile moins efficace pour l’usage médical, à moins de la vaporiser.

La matière végétale de départ doit être la plus sèche possible. Elle est alors placée dans un contenant de bonne profondeur, pour éviter que le mélange d’huile et de solvant ne déborde durant le processus de lavage. Une fois les buds placés dans le récipient désiré, celui-ci est rempli avec le solvant. Vérifiez que votre espace de travail soit bien ventilé et qu’il n’y ait aucune étincelle, flamme ou élément chauffant à proximité. (Ne fumez pas!)  Utilisez un bout de bois pour écraser la matière végétale, puis rajoutez du solvant jusqu’à ce que les buds soient complètement immergés. Touillez alors la matière végétale dans le solvant avec le bout de bois, pendant environ 3 minutes. Transvasez ensuite délicatement le mélange d’huile et de solvant dans un autre récipient propre, en laissant la matière végétale dans le récipient de départ, pour la laver une seconde fois.

Ajoutez de nouveau du solvant sur la matière végétale, pour qu’elle soit de nouveau immergée et mélangez là de nouveau pendant 3 minutes avec le bout de bois. Transvasez alors doucement ce mélange d’huile et de solvant dans le récipient contenant le résultat du premier lavage. Essayer de faire un troisième lavage sur la matière végétale ne produira que très peu d’huile, et sera très peu bénéfique sur le plan médical. Le premier lavage extrait en effet 70 à 80% de la résine des buds, et le second lavage retirera quasiment toute la résine restante.

Utilisez quelque chose comme un gros bidon d’eau (vide et propre) avec une petite ouverture sur le dessus, et insérez un entonnoir dans le trou, et de larges filtres à café dans l’entonnoir. Transvasez alors le mélange d’huile et de solvant issu des deux lavages dans les filtres à café, et laissez le mélange passer à travers les filtres pour en retirer toute matière végétale non désirée. Dès que le mélange d’huile et de solvant a été filtré, il est maintenant prêt pour l’étape d’évaporation.

Pour séparer le solvant de l’huile, utilisez un cuiseur de riz avec une ouverture sur le dessus, et possédant deux niveaux de température, un plus élevé et un autre plus bas. Assurez-vous que le cuiseur de riz soit situé dans un espace très bien aéré, et placez un ventilateur de brassage juste à côté pour chasser les vapeurs produites par l’ébullition du solvant. Les cuiseurs de riz sont conçus pour que le riz ne brûle pas lors de la cuisson, avec des capteurs de températures placés à l’intérieur qui diminueront automatiquement la température du cuiseur lorsque la température interne commence à être trop élevée. Quand vous produisez de l’huile, si la température est trop élevée cela vaporisera les cannabinoïdes contenus dans l’huile, et bien sur vous ne souhaitez pas que cela se produise. C’est pour cette raison que je recommande fortement d’utiliser un cuiseur de riz à ceux qui n’ont jamais produit d’huile auparavant, car cela élimine le risque que cela ne se produise, à condition bien sûr que le cuiseur de riz fonctionne bien.

Soyez donc certain qu’il n’y ait aucune étincelle, flamme ou élément chauffant dans l’espace où vous placerez le cuiseur de riz, car les vapeurs produites par le solvant sont très inflammables. J’ai utilisé la même technique des milliers de fois et je n’ai jamais eu d’incidents, mais pour votre propre sécurité je vous prie de suivre toutes ces instructions, et je vous recommande aussi de ne pas respirer les vapeurs produites par le solvant. Remplissez le cuiseur de riz à environ 75%, afin de laisser suffisamment d’espace au mélange d’huile et de solvant pour bouillir sans déborder. Allumez le cuiseur de riz sur la position de température élevée, et commencez à évaporer le solvant. Lorsque le niveau diminue dans le cuiseur de riz, rajoutez délicatement du mélange d’huile et de solvant, jusqu’à ce qu’il ne vous reste plus rien à ajouter.

Quand le niveau dans le cuiseur de riz diminue pour la dernière fois, et qu’il est réduit à environ 5 cm d’épaisseur, ajoutez quelques gouttes d’eau dans le mélange. Lorsque je fais bouillir le mélange d’huile et de solvant issu d’un demi-kilo de matière végétale, j’ajoute en général 10 à 12 gouttes d’eau à ce moment.

Cette petite quantité d’eau va permettre au reste de solvant de s’évaporer plus facilement de l’huile restant dans le cuiseur, la température d’évaporation de l’eau étant supérieure à celle d’évaporation du solvant. Quand le niveau a vraiment diminué dans le cuiseur, j’utilise d’habitude une paire de gants, pour soulever le cuiseur et remuer son contenu, jusqu’à ce que le cuiseur diminue automatiquement sa température.

Lorsque la fin du solvant aura été évaporée, vous pourrez entendre un son de craquement produit par l’huile dans le cuiseur, et vous verrez des bulles se former dans celle-ci. Vous pouvez aussi remarquer un peu de fumée ou de vapeur provenant de l’huile, mais ne vous inquiétez pas, car celle-ci est principalement de la vapeur produite par les quelques gouttes d’eau ajoutées précédemment. Une fois que le cuiseur est repassé automatiquement sur sa température de fonctionnement plus basse, je transvase son contenu dans un récipient en acier inoxydable. Il restera une petite quantité d’huile dans le cuiseur, qui sera très difficile à récupérer, à moins d’utiliser quelque chose comme du pain sec pour absorber l’huile tant qu’elle est encore chaude. Cette petite quantité d’huile sur du pain peut être consommée en tant que médecine, mais rappelez vous que sous forme ingérée cela peut parfois prendre une heure ou davantage avant de ressentir les effets. Soyez donc très prudent sur la quantité de pain et donc d’huile que vous consommerez, car un excès pourrait vous faire dormir quelques heures.

Prenez l’huile que vous avez transvasée dans le récipient en acier inoxydable, et placez celui-ci sur un dispositif chauffant de manière modérée, comme par exemple une cafetière électrique, pour évaporer toute eau restante dans l’huile. Assez souvent cela ne prend qu’un court instant pour évaporer l’eau restante, mais certaines variétés produisent davantage de terpènes que d’autres. Ces terpènes peuvent faire en sorte que l’huile que vous avez maintenant sur la cafetière produise des bulles pendant un certain temps, et il faudra alors patienter jusqu’à ce que l’huile ne présente plus d’activité. Lorsque l’huile placée sur la cafetière ne produit plus de bulles, et qu’il n’y a plus d’activité visible, retirez l’huile de la cafetière et laissez la refroidir quelques minutes. Utilisez alors une seringue sans aiguille, pour aspirer lentement l’huile encore chaude dans la seringue, et laissez la refroidir. L’huile va rapidement se changer en graisse épaisse, parfois l’huile devient tellement épaisse qu’il peut être difficile de la sortir de la seringue une fois refroidie. Si cela se produit, passez simplement votre seringue sous l’eau chaude, et l’huile sortira beaucoup plus facilement. Parfois un patient va sortir trop d’huile de la seringue, mais si cela se produit il suffira de plonger la seringue dans l’huile pour aspirer l’excès, qui retournera facilement à l’intérieur.

Tout d’abord, il est important de rappeler que les cannabinoïdes présents dans la plante de la marijuana ne sont (quasiment) pas sous leur forme active.  Une décarboxylation est en effet nécessaire afin de transformer les formes acides inactives des cannabinoïdes, en leur forme active recherchée par le consommateur.  Cette décarboxylation se fait sous l’action de la chaleur, c’est pourquoi elle est souvent réalisée directement lors de la consommation (combustion, vaporisation…), ou bien lors de la préparation de l’extraction (cuisson du beurre de Marrakech…). Le THCA inactif de la plante est alors transformé en THC actif, le CBDA inactif est transformé en CBD actif, et ainsi de suite. Si vous réalisez une extraction de cannabinoïdes, mais ne procédez pas à leur décarboxylation, cette extraction sera donc de plus faible puissance thérapeutique. Pour réaliser la décarboxylation des cannabinoïdes, il est nécessaire de chauffer ceux-ci à au moins 106ºC pendant environ 30 minutes. Le problème est qu’en réalisant ce traitement à la chaleur, on perd une très grande partie des terpènes du cannabis, les molécules aromatiques qui possèdent également d’intéressantes propriétés thérapeutiques! Une huile de cannabis ayant été chauffée ne contient donc presque plus de terpènes, alors qu’une huile de cannabis n’ayant subi aucun chauffage ne contient quasiment pas de cannabinoïdes sous leur forme active. Ce problème est hélas récurrent quel que soit le solvant utilisé pour l’extraction. Dans le cas de l’huile de Rick Simpson, les cannabinoïdes sous leur forme active sont davantage recherchés que les terpènes, il faut donc chauffer l’huile de cannabis pour réaliser la décarboxylation du THC et des autres cannabinoïdes. L’extraction à l’alcool (éthanol) est probablement la technique la plus ancienne. Elle était disponible dans les pharmacies jusqu’aux années 1950, sous le nom de teinture de cannabis. Il est toutefois très difficile de trouver de l’éthanol pur à 100%, et il faudra éviter celui de pharmacie qui contient un agent dénaturant pour éviter d’être consommé. L’éthanol est relativement peu toxique, possède une bonne capacité d’extraction des cannabinoïdes et des terpènes, mais il extrait hélas également la chlorophylle de la plante, ce qui donne un gout vert désagréable au résultat final. Il est éventuellement possible de filtrer cette extraction alcoolique avec du charbon actif pour éliminer la chlorophylle, mais cela élimine alors une grande partie des cannabinoïdes (50%). L’extraction à l’alcool n’est donc pas la technique idéale.

L’huile d’olive serait finalement l’un des meilleurs solvants pour réaliser de l’huile de cannabis à but médical: totalement dénuée de toxicité, celle-ci est très efficace à la fois pour l’extraction des cannabinoïdes et des terpènes. L’huile d’olive n’étant pas volatile, les terpènes s’évaporent en effet beaucoup moins qu’avec d’autres solvants tels que le naphta ou l’éthanol.

Pour réaliser une extraction à l’huile d’olive, il suffira de faire chauffer au bain marie (< 100ºC) environ 10g de fleurs de cannabis dans 100 ml d’huile d’olive, pendant 90 minutes. Vous retirez ensuite le mélange du bain-marie, et vous le faites chauffer à feu doux à environ 110ºC (vérifiez avec un thermomètre) pendant 30 minutes, pour procéder à la décarboxylation des cannabinoïdes. Laissez ensuite refroidir, puis filtrez. L’extraction à l’huile d’olive sera donc à la fois très facile et sans aucun danger! »

¤ (PARA)MÉDECINES : ANTI-CANCER : MÉTHODES DIVERSES : (ne remplacent pas les conseils du médecin) : (VI/VI)

¤ Mission de sauvetage des plantes médicinales :

Contre le cancer, Aloe arborescens. Le Desmodium est l’un des meilleurs protecteurs du foie (lors des chimio-thérapies) ; le chardon-marie et le romarin aussi. Le Ginko biloba (anti-oxydant et anti-fibrose post-radique) dans la radio-thérapie. L’extrait de brocolis dans la radio-thérapie.

 

Le curcuma et le millepertuis doivent être évités dans les chimio-thérapies (sauf indication contraire)

 

14 plantes anti-cancer :

Ail des champs

Bourse-à-pasteur

Chardon crépu

Églantier

Grande ortie

Hêtre

Lamier blanc

Marguerite des prés

Orpin blanc

Pissenlit

Raiponce en épi

Scabieuse des champs

Trèfle des prés

Violette odorante

¤ Le thé (même vert) et le café, lorsqu’ils sont pourvus de (théine = caféine), ce sont des remèdes discutables contre le cancer. Il est préférable d’enlever leur (théine = caféine) ou de consommer beaucoup d’eau pour que ces remèdes deviennent vraiment intéressants. (an 2016) :

\ David SERVAN-SCHREIBER, dans ses livres intitulés « Anti-cancer » et « Guérir », il affirme qu’on a prouvé scientifiquement l’efficacité du thé vert sur les humains (surtout les enfants) pour mieux supporter les chimio-thérapies, en cas de cancer. Attention… le thé vert doit être consommé un certain temps avant ou après les chimio-thérapies, mais il ne peut pas être consommé pendant certaines chimio-thérapies.

\ Une étude faite sur 5 ans au Japon ne voit aucune corrélation entre le thé vert et la réduction du cancer. Mais des études suffisamment longues dans le temps voient une corrélation entre le thé vert et le risque de réduction du cancer. http://www.guerir.org/david-servan-schreiber/billets-de-blog/quelle-quantite-de-the-vert-pour-un-effet-anticancer.htm1. Inoue M, Tajima K, Mizutani M, et al. Regular consumption of green tea and the risk of breast cancer recurrence: follow-up study from the Hospital-based Epidemiologic Research Program at Aichi Cancer Center (HERPACC), Japan. Cancer Letters 2001;167(2):175-82.

2. Kurahashi N, Sasazuki S, Iwasaki M, Inoue M, Shoichiro Tsugane for the JSG. Green Tea Consumption and Prostate Cancer Risk in Japanese Men: A Prospective Study. Am J Epidemiol 2007;167(1):71-7.

3. Beliveau R, Gingras D. Green tea: prevention and treatment of cancer by nutraceuticals. Lancet 2004;364(9439):1021-2.

\ Le thé vert kukicha (feuilles et tige) a très peu de théine, donc il est mieux que le thé vert (deux ou trois fois moins de théine que le café), qui est mieux que le café. Il faudrait quatre verres d’eau (supplémentaires à la quantité d’eau conseillée ou judicieuse) pour éliminer les effets nocifs d’un verre de café ; il faudrait la moitié ou le tiers de quatre verre d’eau (supplémentaires à la quantité d’eau conseillée ou judicieuse) pour éliminer les effets nocifs d’un verre de thé (NON kukicha).

* http://docteurbonnebouffe.com/bienfaits-the-blanc-elixir-jeunesse/ (avantages du thé blanc, l’un des aliments les plus riches au monde en anti-oxydant)

* http://ileauxepices.com/blog/2013/05/03/le-the-noir-histoire-vertus-et-conseils-de-preparation/wpid2150/ (avantages du thé noir)

* http://www.topsante.com/nutrition-et-recettes/la-sante-par-les-aliments/les-bons-aliments/the-rouge-3-choses-a-connaitre-avant-de-le-consommer-10743 (avantages du thé rouge, alias rooibos) (sans théine)

* https://www.elblogdelasalud.info/fr/los-pros-y-contras-del-cafe/1839 (le café a de nombreux inconvénients, mais son avantage est la présence de Bore qui aurait un effet contre le cancer de la prostate. Le café est une mauvaise idée lorsqu’on connaît le thé vert [surtout kukicha : tiges et feuilles] )

* http://www.passeportsante.net/fr/Solutions/PlantesSupplements/Fiche.aspx?doc=bore_ps (on trouve du Bore dans pleins de végétaux, qui n’ont pas les inconvénients du café)

¤ Contre certains types ou tous les types cancers (remèdes variés) :

* http://www.medisite.fr/cancer-les-traitements-et-levolution-les-plantes-anti-cancer.54513.38946.html?page=0%2C7(feuilles de pervenche de Madagascar) (anticancer et anti-diabète)

** Cancer du sein : !…! + Phytolacca 200c + Conium 3c + Thuja 30chttp://www.isias.lautre.net/spip.php?article412 et http://initiativecitoyenne.be/article-l-homeopathie-denigree-par-le-kce-mais-efficace-contre-le-cancer-108154750.html(l’homéopathie, dangereuse si on dépasse la dose, mais elle peut guérir entièrement environ 20 % des cancers du sein, et elle peut stabiliser ou réduire environ 20% d’autres cancers du sein.)

* http://www.thierrysouccar.com/blog/mega-doses-de-vitamine-c-cancer-et-sante-la-fin-de-lhistoire (vitamine C)

* http://dailygeekshow.com/virus-sida-cancer-traitement/ (Des chercheurs tentent de guérir le cancer en modifiant le virus du sida, mais ils ne maîtrisent pas tous les effets secondaires)

* http://www.consoglobe.com/superbrocoli-pour-lutter-contre-le-cancer-cg (« Beneforte »)

* https://www.santenatureinnovation.com/la-plante-merveilleuse-venue-dinde/ (Ashwagandha)

* http://www.sante-nutrition.org/etude-revolutionnaire-cette-herbe-verte-pourrait-etre-le-remede-a-5-differents-types-de-cancer-y-compris-de-lovaire-du-foie-du-poumon-et-le-melanome/ (moringa)

* https://www.youtube.com/watch?t=360&v=BGKgKIvtPkw (Brou de noix noire, impérativement de couleur verte) ; (clous de girofle et armoise dite « absinthe »).

* http://www.maxisciences.com/th%E9-vert/the-vert-et-medicament-contre-le-cancer-peuvent-interagir-negativement_art833.html (Le thé vert, bien qu’anti-cancer potentiel (an 2016), annule les effets d’un certain médicament anti-cancer)

* http://www.egaliteetreconciliation.fr/Thierry-Casasnovas-Tu-as-un-cancer-28323.html (jus de raisin++, et de carotte

* http://www.santenatureinnovation.com/cancer-le-remede-oublie/ (la bactérie streptocoque responsable de l’érysipèle)

* http://www.sante-nutrition.org/le-ph-du-corps-peut-guerir-le-cancer-ou-etre-la-cause-de-celui-ci/ O2+0acide=0cancer?

* http://www.sante-nutrition.org/cancer-et-si-le-docteur-simoncini-avait-raison/ (résumé sur le bicarbonate de soude)

* https://www.youtube.com/watch?v=k8x48WiKvEc&feature=youtu.be (anti-fongique [bicarbonate de soude, teinture d'iode] ; Tullio Simoncini disait que le champignon est l’unique cause du cancer ; il semblerait qu’il ait tort.Thierry Casasnovas dit que le champignon est l’un des effets du cancer ; il semblerait qu’il ait raison.

* http://www.espritsciencemetaphysiques.com/citron-bicarbonate-soude-combinaison-guerison-puissante.html (avis divergents sur le mélange : citron \ bicarbonate de soude)

* http://www.preventionsante.org/cette-huile-essentielle-tue-le-cancer-du-poumon-de-la-bouche-et-de-lovaire/ HE de thym ; le thym à forte dose est toxique

* http://aloearborescens-info.blogspot.fr/p/etude-sur-leffet-anti-cancer-de-laloe.html (Aloe arborescens)

* http://monguide-medical.com/Actualites.php?news_id=324&task=detail_news2 (feuilles de l’arbre Graviola)

* http://www.sante-nutrition.org/97-des-malades-atteints-du-cancer-en-phase-terminale-ont-precedemment-subit-cette-intervention-dentaire/ (dent dévitalisée serait facilement cancérigène)

* http://dailygeekshow.com/2014/10/19/plante-australienne-detruire-tumeurs-cancereuses-medecine/?utm_source=newsletter&utm_medium=e-mail&utm_campaign=Newsletter_Journaliere_2014-10-19 (plante australi.

* http://www.sante-nutrition.org/bromelaine-dissoudre-les-tumeurs/ (anti cellules cancéreuses)

* http://afrikhepri.org/quelles-sont-les-veritables-causes-cancer/ (anti-causes)

* http://www.sante-nutrition.org/mourante-elle-affirme-soigner-son-cancer-avec-des-ananas/ (ananas)

* http://www.sante-nutrition.org/aliment-extremement-courant-sest-revele-capable-tuer-86-cellules-cancereuses-du-poumon-in-vitro/ (poumon)

* http://www.20minutes.fr/lyon/1534531-20150206-rhone-alpes-decouvert-molecule-pouvant-tuer-tumeurs-cancereuses

* http://www.sante-nutrition.org/lhuile-noix-coco-tue-93-cellules-cancer-du-colon-in-vivo/ (côlon)

* http://www.sante-nutrition.org/gueri-lherbe-ble-homme-74-ans-remporte-combat-contre-cancer/ (herbe de blé)

* https://www.youtube.com/watch?v=sGW0T8uNSy8 (eau vibrante grâce au son)

* http://www.sante-nutrition.org/symbolique-du-cancer-dr-eduard-van-den-bogaert/ (chien pris, cancer guérit en 2 sem.)

* http://www.sante-nutrition.org/cancer-du-sein-cocktail-prometteur-6-plantes-guerisseuses/ (6 plantes anti-cancer)

* http://www.sante-nutrition.org/super-cocktail-6-molecules-vegetales-detruit-cellules-cancereuses-du-sein/ (6 molécules)

* http://www.sante-nutrition.org/les-8-plantes-aliments-les-efficaces-contre-cancer/ (8 plantes anti-cancer)

* http://hitek.fr/actualite/baie-australie-tue-cellules-cancer_4025 (baie d’Australie)

* http://www.sante-nutrition.org/cancer-une-fille-de-8-ans-a-reduit-de-75-sa-tumeur-grace-a-un-traitement-alimentaire/

* http://l.follet.free.fr/La%20cure%20de%20Breuss.htm (en outre, le cru est souvent conseillé)

* http://cancertemoignage.com/cancertemoignage/prele.html (prêle des champs est bénéfique, celle des marais est toxique)

* http://www.sante-nutrition.org/ce-compose-dhuile-dolive-tue-les-cellules-cancereuses-en-moins-dune-heure/ (huile d’olive

- http://www.algerie1.com/actualite/le-corossol-100-fois-plus-fort-pour-tuer-le-cancer-que-la-chimiotherapie/ (corossol)

* http://www.sante-nutrition.org/il-a-recemment-ete-prouve-que-cette-huile-essentielle-tue-le-cancer-du-poumon-de-la-bouche-et-de-lovaire/ (huile essentielle de thym)

* http://www.sciencevirale.com/une-herbe-qui-tue-98-des-cellules-cancereuses-en-16-heures/ (Artemisia annua)

*http://m.20minutes.fr/lyon/1534531-rhone-alpes-decouvert-molecule-pouvant-tuer-tumeurs-cancereuses Aurélie Juhem

* http://www.ipsn.eu/newsletter/cancer-guerison-interdite/ (Gaston Naessens et 714-X)

\ Le terme « tumeur » devrait être supprimé, car de manière subliminale (effet nocebo), il dit « tu meurs » en 2 mots.

* http://www.ohmymag.com/animaux/ce-chien-a-sauve-la-vie-de-sa-ma-tresse-il-a-detecte-son-cancer-du-sein-avant-les-medecins_art82077.html (chien médecin)

* http://www.atlantico.fr/atlantico-light/cancer-poumon-cancer-plus-mortel-bientot-detectable-grace-simple-prise-sang-1836902.html#Sh9ghT2rK8ljxopC.99 (cancer du poumon)

* http://www.sante-nutrition.org/americain-15-ans-developpe-test-depister-cancer/ (test dépiste cancer)

* https://deghys.wordpress.com/2015/06/04/cet-etudiant-americain-de-niveau-secondaire-a-invente-un-detecteur-de-cancer-en-seulement-5-minutes/ (détecteur de cancer)

° Herpès et cancer :

* L’acide aminé lysine http://www.herpes-info.fr/lysine/ (concurrent de l’acide aminé arginine) permet de réduire l’herpès.

* L’herpès permet de réduire le cancer de la peau d’un patient sur quatre http://www.cancer.be/nouvelles/utiliser-un-virus-de-lherpes-contre-le-cancer-de-la-peau

° Le jeûne :

\ En cas de cancer, le jeûne permet de mieux supporter les chimiothérapies, mais son efficacité (sans chimiothérapie) est variable. (année 2016)

* https://www.dailymotion.com/video/xlycrq_gueri-du-cancer-par-le-jeune-1-jean-claude_lifestyle jeûne anti-cancer : 1\2

* https://www.dailymotion.com/video/xlyajd_gueri-du-cancer-par-le-jeune-2-michel_lifestyle jeûne anti-cancer : 2\2

° + de 70 plantes anti-cancer :

* http://www.maplante.com/plantes-anti-cancer/ ( + de 70 plantes anti-cancer )

Des plantes anti-cancer

  • Chirette verte (Andrographis paniculata) : antibactérien, antivirales et tonique du système immunitaire. Des tests ont démontré que la plante a un effet contre le cancer de l’estomac, du sein, de la prostate, la leucémie et le mélanome.

  • Luzerne (Medicago sativa) : une plante très riche en vitamines et en minéraux, elle tonifie l’organisme et lui permet de lutter contre une maladie, elle a une certaine capacité à inhiber la croissance des cellules cancéreuses.

  • Anis (Pimpinella anisum) : Grâce à son action oestrogénique cette plante, Peut être utile contre le cancer de la prostate.

  • La Nymphée odorante (Nymphaea odorat) : fut l’un des premiers traitements en Amérique éclectique avant l’avènement de produits pharmaceutiques contre le cancer. Utilisé traditionnellement contre la diarrhée chronique et les brulures. Une infusion faite à partir des racines est utilisé dans le traitement de la tuberculose, les troubles bronchiques chroniques, la diarrhée, la dysenterie, l’inflammation gastro-intestinale, la gonorrhée, des pertes vaginales, des glandes enflammées, plaies dans la bouche et pour arrêter le saignement. Un cataplasme à base de racines est utilisé dans le traitement de gonflements, des furoncles, des tumeurs, inflammation de la peau, la vaginite, etc. Une guérison complète du cancer de l’utérus par une injection utérine d’une décoction a été enregistrée.

  • Arjuna (Terminalia Arjuna) : Cet arbre abaisse le taux de cholestérol global tout en augmentant le bon (HDL), Il ya eu des actions anticancéreuses qui sont à l’étude.

  • Ashwagandha (Withania somnifera) : une plante tonique et réparatrice, protège les cellules contre les dommages chimiques et rend les cellules cancéreuses plus sensibles aux rayonnements. Une plante adaptogène, qui a une activité anti-inflammatoire, sédative  et a un effet antioxydant. Cette plante améliore les défenses naturelles de l’organisme. Elle est considérée comme une plante de longévité en Inde. Une étude de l’Université Amravati en Inde a confirmé d’autres études récentes, qu’un composant biochimique de Ashwagandha pourrait inhiber la croissance du cancer en interférant avec la capacité de la cellule cancéreuse pour l’empêcher à prévenir sa destruction par le système immunitaire. La cellule cancéreuse utilise souvent une enzyme, la survivine pour inhiber le système de l’apoptose (destruction d’une cellule cancéreuse). Mais les chercheurs ont constaté que le withanone – l’un des principaux constituants de l’Ashwagandha  a la capacité unique de se fixer et interférer avec la survivine et rend la cellule cancéreuse à nouveau disponible pour le système immunitaire pour la détruire. L’Ashwagandha  favorise la guérison de l’os et peut traiter la maladie de Parkinson selon d’autres recherches. Les médecins ayurvédiques anciens connaissaient le pouvoir de guérison de l’Ashwagandha, ils l’ont utilisé cliniquement pour favoriser la guérison et pour stimuler le système immunitaire. Ils utilisaient l’herbe pour de nombreux maux, y compris l’anxiété, la dépression, la cicatrisation des plaies, l’immunosuppression et bien d’autres.

  • Chardon béni (Cnicus benedictus) : activité antibactérienne et antitumorale.

  • Amrit (Tinospora Cordifolia) : Connu sous le nom commun Guduchi. Tonique du système immunitaire, a une activité antibiotique et permet de tuer les cellules cancéreuses. Réduit les effets secondaires de la chimiothérapie.

  • Actée à grappes noires (Cimicifuga racemosa) : ses composées oestrogéniques ralentissent la croissance des tumeurs du cancer de la prostate.

  • Aigremoine (Agrimonia euratoria) : Efficace contre toutes les formes de cancer sauf la leucémie. Elle est utile en cas de désintoxication, goutte et certains types d’arthrite.

  • Chélidoine (Chelidonium majus) : utilisé lorsque la cause du cancer est virale, ou en cas d’une hypertrophie du foie. Nécessite une supervision d’un professionnel.

  • Nerprun purgatif (Rhamnus cathartica) : laxatif et diurétique, utilisé en cas de cancer lié à un problème rénal ou à une constipation. Contient des composés anti-tumorales.

  • Clajeux (Iris versicolor) : l’utilisation doit être contrôlée par un naturopathe pour votre sécurité. Les graines sont la partie active contre le cancer et ont une capacité à inhiber la synthèse des cellules cancéreuses. La plante fraîche est extrêmement toxique.

  • Boswellia serrata : plante anti-tumorale, généralement utilisé en combinaisons avec d’autres herbes, comme le curcuma et la réglisse.

  • Cordyceps (Cordyceps sinensis) : Des recherches récentes ont trouvé qu’il pourrait être cytotoxique pour les cellules cancéreuses. Ce champignon a des effets bénéfiques pour le système immunitaire, endocrinien, respiratoire, rénale, cardiovasculaire, hépatique et du système nerveux ainsi que notre réponse immunologique à la maladie.

  • Chimaphila Umbellata: La Chimaphile à ombelles ou Pyrole en ombelle (Bitter Wintergreen), utilisé pour le cancer du sein et les cancers lymphatiques. A ne pas utiliser pour une longue période

  • Phytolacca americana : Le Raisin d’Amérique ou Teinturier, utilisé pour les cancers du sein, de la gorge et de l’utérus. A utiliser sous surveillance d’un professionnel à cause de sa toxicité.

  • Pétasite (Petasites hybridus) : Agit comme un analgésique pour les tumeurs, la plante est toxique  ce qui nécessite le suivi d’un professionnel.

  • Lapacho (Tabebuia avellanedae) : A une action bénéfique contre les tumeurs solides telles que les carcinomes de Walker. Supprime et réduit ces tumeurs et semble être efficace contre la leucémie.

  • Suma (Pfaffia paniculata) : Ginseng Brésilien,  tonique, adaptogène, doux analgésique et anti-inflammatoire. On pense que c’est un oxygénateur cellulaire. La suma améliore la santé générale pour lutter contre le cancer.

  • Violette odorante (Viola odorata) : Les feuilles sont utilisées pour le sein et le cancer du poumon.

  • Salsepareille (Smilax medica) : contre l’inflammation du foie, utile contre les effets secondaires de la chimiothérapie et la radiothérapie. A ne pas utiliser en cas de maladie rénale.

  • Le Trèfle des prés (Trifolium pratense): Pocède une activité anti-tumorale, à ne pas utiliser avec des anticoagulants.

  • Drosera à feuilles rondes (Drosera rotundifolia) : Agit comme un anticancéreux et réparateur de gènes.

  • Serenoa repens (Serenoa gerrulata) : Ce palmier nain est utile contre le cancer de la prostate.

  • Polypodium decumanum : Cette fougère semble avoir une action de modulation immunitaire, utile contres les obstructions bronchiques et le cancer.

  • Valériane (Valeriana officinalis) : Elle a des effets calmants et une action anti-tumorale.

  • Saule blanc (Salix alba) : Utile pour restaurer la fonction de la moelle osseuse après une chimiothérapie ainsi que d’un effet positif sur la leucémie. Le saule a les propriétés de l’aspirine, mais il ne provoque pas d’ulcère d’estomac.

  • Estragon (Artemisia dracunculus) : A des propriétés anti-tumorales. Contient des rutines, qui renforcent les parois capillaires.

  • Pastel des teinturiers (Isatis tinctoria) : propriétés antivirales, anticancéreuses et anti-inflammatoire, c’est une plante qui soutient le foie.

  • Oseille crépue (Rumex crispus) : Utile pour l’élimination des métaux lourds, bénéfique pour la digestion en stimulant la production de bile. Utilisé en Chine et en Inde pour nettoyer le sang en cas de traitement chimio ou de rayonnement.

  • Zédoaire (Curcuma zedoaria) : Appartenant à la famille du gingembre et du curcuma ces racines ont des propriétés anticancéreuses et semblent être efficace pour les cancers du col utérin et du foie. Renforce l’immunité ainsi que la protection des leucocytes (globules blancs) endommagés en radiothérapie

  • Dionée attrape-mouche (Dionaea muscipula) : contient des principes actifs contre le cancer.

  • Espinheira Santa : vendu dans les magasins et les pharmacies brésiliennes pour traiter les ulcères et le cancer. Plusieurs formules topiques, pour le cancer de la peau sont vendus au Brésil avec  comme ingrédient actif principal Espinheira Santa. Il est également utilisé pour les ulcères, comme un antiacide, comme laxatif, comme un remède colique, pour éliminer les toxines par les reins et la peau, pour soutenir les reins, les glandes surrénales et les fonctions digestives, ainsi qu’une thérapie adjuvante pour un cancer. La plante est déconseillée pour le cancer du sein, de l’ovaire et de l’utérus.

  • Mullaca (Physalis angulata) : les stéroïdes naturels contenus dans le Mullaca stimulent l’immunité, plusieurs études sur le cancer ont démontré que cette plante est capable de tuer de nombreux types de cellules malignes in vitro. Dans une étude, le Mullaca a montré une forte cytotoxicité contre les cellules du cancer du rein, tandis qu’un extrait de la plante a pu réduire la taille des tumeurs cancéreuses chez des souris atteintes de leucémie lymophocytic. Dans diverses études, les extraits stéroïdiens des plantes (physalins) ont eu une forte activité contre plusieurs types de cellules cancéreuses humaines et animales, y compris: du foie, du col de l’utérus, le mélanome, du cerveau, du nasopharynx et le cancer du côlon. La recherche sur les avantages de Mullaca dans la lutte contre le cancer a commencé dans les années 1980 par des chercheurs aux États-Unis et la Thaïlande, et vérifié en 1992 à l’Université de Taiwan, qui a démontré une action significative contre cinq types de cancer humain et trois types de cancer de l’animal. En 2001, un nouveau produit chimique dans le Mullaca a été isolé à l’Université de Houston. Ce produit chimique était toxique contre le cancer du nasopharynx, le cancer du poumon et la leucémie chez la souris. Des recherches supplémentaires en Russie et en Chine ont démontré une action forte contre la blastogenèse, un processus dans le corps déclenché par la leucémie, tout en améliorant la fonction immunitaire. On croit que les produits chimiques stéroïdiens dans l’herbe et le niveaux des enzymes peuvent arrêter le cycle cellulaire dans les cellules cancéreuses tout en provoquant des dommages dans l’ADN de ces cellules afin de les empêcher de se répliquer. Le Mullaca est utilisé en Amérique du Sud et du Nord par les herboristes comme une thérapie complémentaire pour la leucémie et le cancer et en tant que traitement de l’infection pulmonaire à côté de la médecine moderne.

  • Mutamba : tue les bactéries, élimine les champignons, tue les virus, tue les cellules cancéreuses, nettoie le sang, supprime la toux, combat les radicaux libres, abaisse la pression artérielle, arrête le saignement. Dans une étude faite en 1990 une recherche brésilienne a démontré qu’un extrait de feuilles séchées était cytotoxique contre les cellules cancéreuses in vitro, ce qui donne une inhibition de 97,3% de la croissance cellulaire. Certaines des dernières recherches sur le Mutamba s’intéressaient aux antioxydants présents dans l’écorce et les feuilles (proanthocyanidines) et leur capacité à interférer avec la prostaglandine synthétase, un processus par lequel les bactéries et les agents pathogènes se répliquent.

Autres plantes Amazoniennes contre le cancer

  • Vassourinha;

  • Guacatonga;

  • Simarouba;

  • La griffe du chat;

  • Anamu;

  • Le pau d’arc;

  • Fedegoso;

  • Sangre de grado;

  • Amargo;

  • Copahu.

Plantes utilisées pour traiter le cancer en Afrique

  • Anacardiaceae : Spondias mombin (Hog Plum, Plum Ashanti) – extrait aqueux d’écorce pour le cancer de l’utérus

  • Annonaceae : Xylopia aethipica (arbre d’épice, poivre éthiopien, Hwenetia) – cancer du nez,  il a été démontré que les alcaloïdes ont une activité anti-paludisme.

  • Apocynaceae : Rauvolfia vomitoria (Kakapenpen) – cancer général, Voacanga africana (Ofuruma) – cancer en général.

  • Celastraceae : Maytensus buchananii, senegalensis – contiennent des alcaloïdes dont la maytansine qui sont utiles dans le traitement du cancer du pancréas.

  • Cucurbitacées : Charantia (Concombre africaine) (melon amère) – en combinaison avec une partie non précisée de Hilleria latifolia pour le cancer du sein.

  • Fabaceae : Abrus precatorius (Pois rouge) – cataplasme de grains moulus et d’eau pour une application externe pour traiter l’épithélioma.

  • Lamiaceae : Ocimum basilicum (basilic) – utilisés pour traiter le cancer (non précisé).

  • Moraceae : Ficus asperifolia (Arbre de papier verre) – cancer du sein

  • Nyctaginaceae : Boerhavia diffusa  – cancer du sein

  • Passifloraceae : Adenia rumicifolia .var miegei, lobata (Peteha) – utilisé en combinaison avec du poivre, maniguettes et feuilles de Musa paradisiaca (plantain) pour le cancer du nez

  • Plumbaginaceae : Plumbago zeylanica (Ceylan Leadwort, Opapohwea) – combiné avec Ricinus communis (ricin commun) (plante d’huile de ricin) dans une infusion d’huile pour le cancer de l’estomac.

  • Rutacées : xanthoxyloides Zanthoxylum, Z. gilletii – parties non spécifiées pour traiter quel cancer

Plantes utilisées pour traiter le cancer aux Caraïbes

  • Amaryllidaceae : Hymenocallis tubiflora (Loyon Dill) – contient le lycorin alcaloïde, connu pour son action antinéoplasique, antipaludiques et ses activités antibactériennes.

  • Asteraceae : Bidens pilosa (herbe à aiguilles) – utilisées en combinaison avec d’autres espèces pour le cancer.

  • Bignoniaceae : Jacaranda coerulea (Cancer Bush) – dessécher les feuilles et préparer une infusion aqueuse pour le cancer de la peau.

Autres plantes utiles contre le cancer

  • Romarin: Contient deux composés étonnants, l’acide carnosique et le carnosol.

  • Ces substances ne sont pas seulement des remèdes naturelles puissants contre le cancer, mais ils protègent également contre les effets de l’exposition aux rayonnements. Le romarin est très bénéfique pour la santé du cerveau.

  • Achillée millefeuille (Achillea millefolium) : Les racines ont été utilisés pour construire la masse musculaire et pour traiter le cancer par les Amérindiens. Elle est utile pour la cicatrisation et la radiothérapie.

  • Bardane (Arctium lappa) : Désintoxicante et anti-tumorale.

  • Gotu Kola (Centella Asiatica) : Plante de la mémoire et de la longévité.

  • Gingembre (Zingiber officinale) : Des études chez l’animal ont démontré que le Gingembre est capable de réduire les tumeurs du foie.

  • Echinacea (angustifolia Purpurea) : Stimule l’immunité, a une action antibactérienne et antitumorale.

  • Le chardon-marie (Silybum marianum) : Réputé pour son utilisation contre la cirrhose et l’hépatite, des études récentes ont démontré qu’elle a une action positive sur les enzymes du cancer du sein.

  • Hydraste du canada(Hydrastis canadensis) : Stimulant immunitaire tout en ayant une action antibiotique, la berbérine contenue dans la plante pourrait avoir un effet de rétrécissement sur les tumeurs.

  • Le curcuma : Certains experts de la santé soulignent les bienfaits anti-inflammatoires du curcuma et ils ont tiré des conclusions fondées sur le lien entre l’inflammation et le développement du cancer.


En savoir plus sur https://actumag.info/2014/08/23/70-plantes-medicinales-luttent-contre-cancer/#gX8YrDDqmmKBUMxm.99

¤ La cure Gerson :

\ Personnellement, je pense que le café devrait être remplacé par du thé vert kukicha (tiges et feuilles) [bouillir 10 minutes et consommer dans l'heure]. Le thé (surtout kukicha) a très peu de la substance nocive (théine ou caféine), contrairement au café. Sinon, pour éliminer la nocivité d’un verre de café, il faut boire quatre verres d’eau (supplémentaires à la quantité d’eau quotidienne conseillée ou judicieuse) ; ces quatre verres d’eau peuvent être divisés par deux ou trois pour du thé (NON kukicha), et supprimés pour du thé kukicha.

* http://lesaudacieuses.com/la-cure-gerson-lanti-cancer-100-naturel-2/

La cure Gerson: l’anti-cancer 100% naturel

La thérapie Gerson, l’extraordinaire puissance d’un traitement anti-cancer !

Qui est le docteur Max Gerson ?

Max Gerson est un médecin allemand né en 1881. C’est en soignant l’un de ses patients atteint de migraine qu’il constate que la cure proposée a aussi éradiqué sa tuberculose de la peau. Fort de cette découverte, le docteur Gerson poursuit ses travaux et obtient des résultats remarquables et un vif succès. Il se lie d’amitié avec le prix Nobel Albert Schweitzer, médecin spécialiste en médecine tropicale, en guérissant la femme de celui-ci atteinte de tuberculose pulmonaire, là où tous les traitements conventionnels ont échoué. Ils resteront amis pour la vie.

La thérapie Gerson s’affine et s’applique peu à peu aux maladies redoutables ou incurables, aiguës ou chroniques comme les maladies cardiaques, l’insuffisance rénale, et enfin – le cancer ! En 1958, après trente années d’expérimentation clinique, Gerson publie une thérapie contre le cancer, contestant la médecine orthodoxe avec son protocole nutritionnel, enrichie de nombreux articles et d’histoires de patients atteints de cancer (qui avaient été abandonnés à mourir après l’échec de tous les traitements conventionnels) et totalement guéris.

Il est l’auteur de nombreux ouvrages – très longs et très techniques – qui n’ont malheureusement jamais été traduits en français d’où la méconnaissance de cette thérapie en France !

Qu’est-ce que la thérapie Gerson ?

Ce régime alimentaire soigne par l’apport optimal de substances naturellement connues de l’organisme par opposition à l’utilisation de molécules à effets thérapeutiques créées par l’homme. Les fruits et légumes consommés durant la cure fournissent au corps les molécules (ortho-) chimiques adéquates, tout en éliminant les produits chimiques toxiques, nocifs ou nuisibles à l’organisme. La thérapie Gerson est à la fois une approche de la médecine orthomoléculaire et une thérapie métabolique.

Son action thérapeutique

Dès le début de ses découvertes, le Docteur Gerson comprend que les deux causes sous-jacentes des maladies dégénératives et chroniques sont les déficiences nutritionnelles et la toxicité.

Les déficiences nutritionnelles sont le résultat d’un régime alimentaire carencé, sous-vitaminé, provoqué lui-même par une alimentation moderne trop cuite, trop sucrée, trop salée, transformée, aromatisée et traitée chimiquement. Les vitamines, minéraux, matières premières et nutriments organiques contenus dans les fruits et les légumes disparaissant peu à peu de nos assiettes.

La toxicité est quant à elle amenée par une accumulation d’engrais artificiels, par l’irradiation des produits et par les substances chimiques toxiques (plomb, mercure, pesticides et résidus, nitrates, chlore, fluor, etc.) contenus par les fruits et légumes produits par l’agriculture moderne.

Les fruits et légumes sont alors dépourvus de leurs systèmes enzymatiques nécessaires à la guérison d’un corps malade.

De plus, en tenant compte de l’électricité des cellules, de l’équilibre sodium / potassium, de la fermentation du glucose par les cellules cancéreuses, de l’oxydation des enzymes, du tissu conjonctif, le docteur Gerson a défini un traitement naturel qui cible les anomalies au niveau cellulaire et qui les corrigent en normalisant le métabolisme du patient.

La cure Gerson comprend les éléments suivants :

  • La détoxification de l’organisme

  • L’alcalinisation de l’organisme

  • La restauration du système immunitaire

  • L’oxygénation du corps

  • Le maintien de l’équilibre sodium / potassium / iode

  • Les lavements du foie

  • La supplémentation d’enzymes d’oxydation afin de créer un système qui met en conflit les cellules malignes et le système de fermentation.

Protocole

Le régime alimentaire Gerson est bio et végétarien à 100%. Il comprend:

  • Une alimentation riche en oxygène, vitamines et antioxydants = 13 verres de jus frais de légumes et de fruits bio par jour : une très grande consommation de jus frais de légumes et de fruits pour l’apport en oxygène. Les antioxydants, eux,  protègent les cellules contre les dommages des radicaux libres et aident l’organisme à utiliser l’oxygène plus efficacement.

  • Une hygiène à base de lavements au café: capable d’éliminer les toxines qui circulent et les métabolites, le lavement au café dilate les voies biliaires menant au foie.

Le docteur Gerson a mis en évidence que 98% des personnes atteintes de cancer et d’autres pathologies dégénératives lourdes, succombent d’un foie engorgé de poisons, toxines et déchets, et non du cancer lui-même!

Il est évident que la détoxification par le lavement au café en complément avec les jus de légumes/fruits joue un rôle primordial dans le processus d’éradication du cancer. De plus, il diminue les douleurs.

  • Une alimentation riche en enzymes: les enzymes sont nécessaires à la digestion. Une alimentation cuite, pauvre en enzymes épuise l’organisme en puisant sur ses réserves.

  • Une alimentation hautement alcaline: par sa haute alcalinité, le régime Gerson crée un environnement hostile à la croissance des cellules cancéreuses. En quelques semaines, on observe un Ph urinaire variant de 8 à 8,5 (le ph urinaire normal étant situé entre 6,5 et 7,5). Rappel: un ph situé entre 0 et 7 est acide, et entre 7 et 14 il est alcalin.

  • Une alimentation saine et équilibrée: la cure Gerson favorise les aliments crus et nutritifs, faibles en matières grasses et exempts de protéines.

Toute cuisson à haute température (grill, barbecue, friture, etc.) provoque la formation de composés cancérigènes tels les acrylamides ou les hydrocarbures aromatiques polycycliques.

  • Une supplémentation en potassium et en enzymes diverses:

  • Potassium: selon le docteur Gerson, une alimentation carencée et l’exposition environnementale toxique entraînent le «syndrome de dommages aux tissus», la base de développement des cellules cancéreuses. Et l’un des problèmes fondamentaux à l’origine des maladies est la perte de potassium au niveau cellulaire associée à l’envahissement des cellules par le sodium (sel) qui attire l’eau. Il convient donc d’équilibrer ces deux minéraux en ingérant le moins de sel possible et en y ajoutant du potassium et de l’iode pour aider le foie à rétablir le niveau de potassium.
  • Enzymes pancréatiques et protéolytiques: elles aident à digérer les protéines et jouent un rôle capital dans la digestion des cellules cancéreuses.

  • Suppléments thyroïdiens: pour réguler le métabolisme du corps.

  • Solution de Lugol: cette solution de potassium iodé favorise la différenciation cellulaire qui aide les cellules malignes à revenir à leur structure normale.

  • Coenzyme Q10: antioxydant puissant, le Coenzyme Q10 est un nutriment qui restaure la production d’énergie et répare les cellules endommagées.

  • Niacine: cette vitamine B3 est donnée pour augmenter la circulation du sang à tous les tissus. Il contribue également à ramener un niveau de glycogène suffisant dans le foie.

  • Huile de lin: riche en acides gras essentiels (oméga-3), c’est la seule matière grasse autorisée dans le programme du docteur Gerson.

 

L’avis de la naturopathe

La thérapie Gerson est très contraignante (préparation des jus de légumes et fruits chaque heure, lavements au café, compléments alimentaires difficiles à trouver, fatigue, etc.). Je vous recommande donc de la débuter la première fois dans une clinique agréée. Votre cure sera ainsi supervisée par un médecin et vous recevrez un protocole personnalisé. Vous serez accompagnée à 100% et  pourrez ainsi vivre votre cure avec sérénité.

Si vous suivez cette cure à domicile, vous devez IMPÉRATIVEMENT réaliser au préalable un bilan rénal. En effet, il est conseillé d’adapter les doses de potassium afin de ne pas atteindre les doses dangereuses pour le cœur.

Par ailleurs, sachez que les tarifs pratiqués dans les instituts Gerson sont très coûteux.

Résultats et statistiques

La thérapie Gerson est à ce jour l’un des protocoles alternatifs les plus puissants.

Stade I et II        100% de réussite.

Stade III               de 70 à 82% de réussite.

Stade IV              40% (en stade terminal).

Où trouver les instituts Gerson ?

L’héritage et la vision du docteur Max Gerson se poursuivent à travers le monde dans des instituts et hôpitaux agréés. Vous en trouverez en Californie (San Diego), au Mexique (Tijuana), en Hongrie (Dobogoko) ou encore au Japon à l’hôpital Loma Linda et à l’hôpital Toritsu Ohtsuka (Tokyo).

¤ La méthode Seignalet :

* http://www.seignalet.fr/fr/le-regime-seignalet/comprendre-le-regime/la-methode-seignalet.html

La méthode Seignalet

Mis au point en 1985, le regime Seignalet est d’abord un régime santé qui vise à soigner.  Il est totalement équilibré et ne comporte aucun danger. Il prône une alimentation diversifiée et la plus proche possible de celle de nos ancètres cueilleurs-chasseurs. C’est pourquoi on le nomme parfois régime ancestral. 

La méthode de Jean Seignalet tient aussi  compte de la forme moléculaire des aliments, de leur qualité, et pas seulement de leur quantité comme dans la diététique classique.

Les aliments que nous consommons ont subi de nombreuses transformations moléculaires. Certains de ces aliments, classiquement considérés comme « sains », sont devenus totalement indigestes pour certains d’entre nous, en particulier:  De nombreuses céréales (dont le blé et le maïs)- Les laitages animaux (sous toutes leurs formes) – et les cuissons excessives (en particulier des graisses et des protéines animales).

La méthode est donc « sans gluten et sans caséine » et préconise du frais, du cru, et  des cuissons douces. Elle est totalement diversifiée et équilbrée. On la qualifie aussi de «  hypotoxique »,  car elle exclut des aliments « toxiques » à long terme pour certains. 

Ce qui fait le succés de cette méthode , c’est son efficacité. Les résultats de la méthode se font sentir sur les  petits maux mais aussi sur de nombreuses maladies chroniques. (voir rubrique Efficacité du régime). Le délai d’action varie de 1 mois à 1 an, mais la plupart des gens ressentent des effets rapidement. Par exemple,  ils digèrent mieux, se reveillent reposés, et  ont un meilleur moral. Pour ceux qui ont beaucoup de toxines accumulées, une période temporaire d’aggravation  des  symptomes correspond à une phase d’élimination des toxines. Quand cette élimination est terminée, les bénéfices de la méthode sont ressentis. 

Résultats et effets

Les patients du Dr Seignalet totalisent à eux tous plus de 115 maladies. 

Parmis elles, 91 ont réagi favorablement au régime, ce qui représente un espoir pour de nombreux malades. Ces patients ont appliqué strictement la nutrition Seignalet et les effets ont été perceptibles au bout d’une durée variable. Les premiers effets du changement nutritionnel se font sentir de manière très variable, de quelques mois à 2 ans.

Voici les tableaux récapitulant, pour chaque maladies, les résultats obtenus sur plus de 2500 patients. De nombreuses autres personnes pratiquent aujourd’hui cette nutrition et vous pourrez constater, en surfant sur le web, que beaucoup de ceux qui l’ont essayée sont satisfaits. 

Tableau 1 - Résultats du régime dans les maladies auto-immunes
Tableau 2 - 
Résultats du régime dans les maladies d’élimination
Tableau 3 - 
Résultats du régime dans les maladies d’encrassage

Les effets

  • Le Dr Seignalet a suivi gracieusement pendant presque 20 ans, plus de 2500 patients atteints de maladies parfois dites incurables. Parmi eux, 2250 se sont trouvés améliorés par sa méthode nutritionnelle.

« Pour les maladies où j’ai pu rassembler plus de 15 sujets, la fréquence des succés thérapeutiques paraît indubitable. C’est le cas pour la polyarthrite rhumatoîde, la spondylarthrite ankylosante, le syndrome de Gougerot-Sjogren, l’hypercholesterolémie, la colopathie fonctionnelle, les infections ORL à répétition chez l’enfant et l’acné. Pour les autres maladies ou peu de personnes ont été testées, il semble a priori raisonnable d’être plus réservé et d’attendre de disposer d’un nombre plus grand de patients et d’un recul important avant de prendre une position définitive. » 

  • Les succés thérapeutiques, lorsqu’ils sont obtenus, sont francs. Il faut parler de rémissions et non de guérisons car l’abandon de la diététique est, en règle générale, suivie d’une rechute après quelques semaines ou quelques mois. 
  • Quand le régime est efficace, une période d’élimination pouvant durer de quelques semaines à quelques mois, se manisfeste par différents désagréments qui correspondent à la sortie des molecules nocives de l’organisme: maux de tête, aphtes, diarrhée, amaigrissement… Cette période désagréable est passagère et aussi encourageante puisqu’elle correspond à la première phase de la thérapie: se débarasser des molécules qui encombrent l’organisme. Il faut cependant être vigileant, pour les personnes fragiles et affaiblies, à ne pas maigrir trop rapidement. Il convient alors d’arréter un temps la diététique et de la reprendre progressivement.
  • Le succés thérapeutique de la diététique permet souvent d’éliminer une grande part des médicaments. Cependant ceux -ci n’empêchent pas l’efficacité de la méthode, et ils seront éliminés progressivement, avec l’ accord du medecin traitant, en cas d’amélioration de l’état de santé. 


Ces patients ainsi que de nombreuses personnes qui ont pu constater par elles-mêmes ou sur leur patients,
 les effets positifs de cette diététique, sont aujourd’hui, les meilleurs communicants de la nutrition Seignalet.

La classification des maladies

La classification du Dr Seignalet différencie 3 mécanismes physiopathologiques, certaines maladies complexes pouvant cumuler plusieurs de ces processus.

La méthode hypotoxique découle de ce raisonnement scientifique. Il  explique, étapes après étapes, pourquoi, au niveau  microscopique, une alimentation mal choisie peut nuire à un certain nombre de personnes (prédisposition génétique), en particulier ceux qui subissent une maladie chronique.

Le premier de ces mécanismes, celui sur les maladies auto immunes,  prend en compte le fonctionnement des molécules HLA dont Jean Seignalet était un des grands spécialistes mondiaux. Ces molécules contribuent à la défense de l’organisme. Pour lui, les prendre en compte permet d’expliquer le dérèglement immunitaire de nombreux cas de maladies auto immunes.

La théorie de l’encrassage et la théorie de l’élimination découlent de cette première hypothèse tout en s’en différenciant: La méthode alimentaire connait aussi un grand succés dans ces pathologies,  le régime alimentaire est le même pour les 3 types de maladies, et la cause est une hyperperméabilité de l’intestin grêle. Mais les acteurs de ces mécanismes diffèrent et l’enchainement des évènements conduit à des pathologies dont l’expression est de 2 types:

  • les molécules nocives qui « divaguent », encombrent les cellules, gènent leur communication et peuvent même « pénétrer » dans les cellules. C’est ce qu’on appelle les maladies d’encrassage. 
  • L’organisme tente d’éliminer les déchets qui ont pénétré dans l’organisme, en les « expulsant » par un des émonctoires (filtres) de l’organisme. Ce sont les maladies d’élimination.
  •   Les maladies auto immunes

   « Je considère que les maladies auto-immunes vraies, comme on les définit classiquement, sont rares et ne forment qu’une petite minorité. Je place dans ce groupe le PTI et peut-être la myasthénie. Le régime alimentaire originel est ici impuissant et le seul recours reste les médicaments.

L’immense majorité de ces maladies sont en fait xénoimmunes. Elles correspondent à une réponse immunitaire normale, suivie d’une réponse inflammatoire normale, contre des tissus certes initialement sains, mais qui hébergent un hôte indésirable constitué par un peptide antigénique venu de l’environnement. »

  • Les maladies d’encrassage

      » En 1991, une réflexion sur les déchets d’origine intestinale que j’incrimine dans le développement de nombreuses affections, m’a conduit à distinguer les peptides et les protéines pouvant générer un désordre auto immun, et les autres substances incapables de provoquer une réponse immunitaire et pourtant nocives quand elles se déposent dans les tissus. L’encombrement progressif du milieu extra cellulaire, des membranes plasmatiques et du milieu intra cellulaire finit par perturber le fonctionement de certaines cellules. » 

  • Les maladies d’élimination

« Les globules blancs, qui ont pour fonction classique de lutter contre les agresseurs du corps humain, en particulier les bactéries et les virus, ont probablement une autre mission en plus de la lutte contre les germes. Ils ont aussi vraisemblablement une fonction « d’éboueur », chargés d’épurer l’organisme des déchets indésirables »

¤ La soupe anti-cancer du Dr Béliveau (dont parle David SERVAN-SCHREIBER) :

* http://www.seignalet.fr/images/stories/pdf/tableau1.pdf

* http://www.seignalet.fr/images/stories/pdf/tableau2.pdf

* http://www.seignalet.fr/images/stories/pdf/tableau3.pdf

* http://www.masantenaturelle.com/chroniques/conseil/conseil_soupe_anticancer.php

Dans son ouvrage Anticancer, prévenir et lutter grâce à nos défenses naturelles, le Dr David Servan-Schreiber évoque longuement les travaux du Dr Béliveau

Il nous mentionne notamment que l’équipe du Dr Béliveau a évalué l’effet d’une sorte de soupe de légume chez des souris gravement malades. Les souris qui étaient nourries de la soupe anti-cancer semblaient beaucoup plus en forme que les souris recevant l’alimentation habituelle et les tumeurs qu’elles développaient mettaient plus de temps à se développer et progresaient plus lentement.

Voici la recette de cette soupe

Cuire légèrement 100 g de chacun des légumes et fruits suivants :

- Ail
- Choux de Bruxelles
- Betterave
- Airelles
- Oignon vert
- Brocolis
- Epinard
- Fèves vertes
Ajouter à la soupe obtenue :

- Pamplemousse (100g.)
- Curcuma mélangé dans l’huile de lin (2 c. à café de curcuma pour 10 ml d’huile de lin)
- 6 tasses de thé vert (2 g de feuilles de thé vert pour 6 tasses d’eau)
- Poivre noir (2 c. à café)

¤ Cure de Breuss contre le cancer :

\ La carotte est anti-inflammatoire ; un cancer sur six est d’origine inflammatoire, parmi les humains. (an 2017)

* https://www.alternativesante.fr/cancer/la-cure-anti-cancer-rudolph-breuss et http://santesos.com/les-cellules-cancereuses-meurent-en-42-jours-ce-jus-de-cet-autrichien-celebre-a-guerit-plus-de-45-000-personnes-du-cancer-et-dautres-maladies-incurables-recette/

La plupart d’entre vous a déjà entendu parler de la cure mise au point au siècle dernier, à partir d’un grimoire du Moyen Âge, par un thérapeute autrichien, Rudolf Breuss. Cette cure, présentée comme une « cure anti-cancer » a provoqué de nombreuses polémiques, et il faut bien reconnaître que, dans ce domaine, on obtient grâce à ce protocole des résultats étonnants. J’ai personnellement rencontré des personnes qui se sont guéries de leur cancer par cette méthode. Certaines sont revenues d’un stade très avancé et leur guérison a été totale et durable… Depuis que la cure Breuss a été mise au point, des milliers de témoignages de guérison ont été enregistrés dans le monde entier, sans que cela n’intéresse la faculté, semble-t-il ! Mais en se focalisant sur le cancer, on a occulté le principal : la cure Breuss est une cure de santé qui rétablit la plupart des fonctions métaboliques et permet de guérir ou d’améliorer un nombre impressionnant de maladies.

Jusqu’ici, la cure Breuss, pourtant simple, était toutefois difficile à mettre en oeuvre car elle nécessite la consommation d’une importante quantité de jus frais qui, vendus en boutique bio, finissaient par coûter très cher. Mais aujourd’hui, le succès rencontré par les défenseurs du crudivorisme et, surtout, la démocratisation des extracteurs de jus (qui se vendent maintenant aux alentours de 300 euros), rend la cure accessible à n’importe qui. Il faut ajouter que, lorsque les beaux jours arrivent, il est plus facile de se plier à la cure car on est plus enclin à boire des jus toute la journée.

Alors, pourquoi ne pas l’employer en tant que cure régénérante qui permettra de perdre du poids, de décrasser l’organisme, de l’approvisionner en minéraux et de lui donner un élan difficile à décrire, mais dont tous ceux qui ont essayé la cure disent qu’ils n’avaient jamais connu cela avant.

Quels ingrédients me faut-il et combien de temps ?

En ce qui concerne le traitement du cancer, cette cure doit durer 42 jours précisément. Mais rien n’empêche de l’adapter à votre cas personnel et d’en réduire, si vous le souhaitez, sa durée. Il est toutefois recommandé de faire la cure pendant au moins trois semaines si l’on veut obtenir un effet sensible.

Comme vous l’avez compris, cette cure repose sur la consommation exclusive de jus de légumes. Et quand je dis jus, c’est jus ! Cela signifie qu’il ne faut pas absorber la pulpe.

La quantité à absorber par jour varie entre 1/4 de litre et 1 litre.
Il faut retenir que, pendant cette période, moins on boit en dehors de la cure, mieux cela vaut. Quant aux légumes, il ne s’agit pas de n’importe quels légumes, et il faudra obligatoirement choisir des légumes bio.

Voici donc la composition précise mise au point par Rudolf Breuss.

Mélange de jus (à consommer quotidiennement)
Avec un extracteur, fabriquer à la demande un mélange de jus à partir des proportions suivantes de légumes frais :

  • 300 g de betteraves rouges,
  • 100 g de carottes,
  • 100 g de céleri (racine),
  • 30 g de radis noir,
  • 1 pomme de terre avec pelure de la taille d’un œuf de poule (facultatif). La pomme de terre doit être à maturité pour être comestible, il faut éviter les excès de peau de pomme de terre, la variété Nicola est la préférable pour la santé.

Nota :
En cas de cancer du foie, la pomme de terre est nécessaire.
Voici une autre méthode : cuire une poignée de pelures de pomme de terre (bio) dans l’équivalent de deux tasses d’eau pendant 3 minutes.
Boire une tasse par jour de la décoction.

Quel est le fondement théorique de la cure Breuss ?

L’hypothèse de Rudolf Breuss (confirmée depuis par de nombreux scientifiques) est que le développement du fait cancéreux est alimenté par les protéines. La suppression de l’alimentation quotidienne en protéines provoque un choc dans l’organisme qui ne peut vivre sans cet élément. Le sang, amateur de protéines, se met alors à ronger dans le corps tout ce qui superflu, végétations, rassemblements de matières et tumeurs.
C’est une opération sans scalpel à laquelle le jus rouge procède lui-même, une fois finement dosé.

Il est à supposer que ces considérations, pour judicieuses qu’elles soient, ne sont que la partie visible de l’iceberg. Est-il besoin de tout expliquer pour pouvoir constater les résultats positifs, étonnants et souvent inespérés ? Il est, par ailleurs, important de signaler la nécessité d’un bon fonctionnement des selles et des urines car les produits d’excrétion stagnants pourraient provoquer des empoisonnements (voir le chapitre sur les tisanes complémentaires).

Ne perdez surtout jamais de vue que le cancer se nourrit des aliments solides qui sont porteurs de protéines. D’où la nécessité d’une nourriture exclusive de jus dont la lie a été filtrée.

Mode opératoire de la cure

  • Pendant les 3 jours qui précèdent la cure
    Il convient de commencer à consommer entre les repas le mélange de jus à raison de 1/4 de litre par jour, ceci afin d’habituer l’organisme à ce nouvel aliment.
  • Durant la cure de 42  jours
    S’en tenir strictement au mélange de jus que l’on consommera de préférence à la cuillère en le gardant un peu dans la bouche avant de l’avaler. Il a été démontré, par l’expérience, que 1/4 de litre par jour suffit pour vivre.

À savoir qu’il ne faut jamais dépasser un litre du mélange de jus par jour. On peut y ajouter, si l’on veut, une gorgée de jus de choucroute crue de temps en temps.

Pendant cette période, on peut maigrir de 5 à 15 kg, mais ceci n’empêche pas de se sentir bien et plein d’énergie.

Près de 20 000 personnes ont fait cette cure pendant 42 jours sans rien manger à côté. Elles ont tenu le coup et ont retrouvé la santé, sans rechute ultérieure. Eventuellement, on pourrait également boire un peu de jus de citron, mais jamais de jus de pomme ! On peut boire du jus de pomme frais seul entre-temps, mais jamais mélangé avec les autres jus.

Pendant la cure, il est recommandé de ne plus prendre aucun médicament, ni de faire aucune piqûre, ni de fumer, ce qui risquerait de nuire au grand nettoyage interne de l’organisme alors que celui-ci est en train de reprendre en main ses métabolismes vitaux d’auto-défense.

Enfin, il est indispensable de faire disparaître de la maison : naphtaline, camphre, DDT, sprays insecticides, épurateurs d’air pour WC et tous produits chimiques agressifs et douteux. En revanche, faites brûler de l’encens pour nettoyer la maison.

  • Après la cure
    Se réalimenter progressivement avec des aliments légers (pas de gluten et pas de lait si possible, plutôt des légumes, du quinoa, du riz…). Il est recommandé aussi de ne pas arrêter tout de suite le mélange de jus et de continuer à en consommer 1/2 litre par jour avant les repas.

42 jours sans manger, je vais mourir !

Il n’y a aucune inquiétude à avoir dans ce domaine, mais pour ceux qui ont peur de manquer, Rudolf Breuss a inventé une « demi-cure ». Cette appellation de Rudolf Breuss s’applique à ceux qui pensent ne pas pouvoir supporter le régime strict, ou bien parce que les personnes sont déjà trop affaiblies. Ceux-là pourront prendre chaque jour en plus du mélange de jus :

  • Soit une tasse de crème d’avoine (flocons cuits et mixés),
  • Soit une soupe de pâtes à l’oignon selon la recette suivante :
    - Faire revenir un oignon avec la pelure dans de l’huile, (l’oignon à forte dose est toxique surtout pour maints animaux, et à faible dose il a ses avantages et ses inconvénients)
    - Verser une tasse d’eau chaude,
    - Laisser cuire 1/4 d’heure,
    - Ajoutez les pâtes (peu).

La guérison est moins immédiate avec la demi-cure, mais elle peut-être plus adaptée à une cure de décrassage.

S’il ne s’agit pas de lutter contre un cancer avéré, vous pouvez aussi opter pour la cure pure et dure et en réduire la durée.

Les trois compléments à la cure

Indispensable : la tisane rénale

Un complément indispensable pendant les trois premières semaines (21 jours) est l’absorption quotidienne d’une tisane rénale.
Lorsque l’on applique tout ce qui est conseillé ici à la lettre, on perd peu de poids. La clé de voûte réside dans l’infusion rénale que l’on prend à raison de 1/2 tasse froide matin, midi et soir, ou mieux encore, si l’on prend deux cuillères à soupe toutes les heures.

Il faut :

  • 6 g de prêle,
  • 5 g d’ortie du mois de mai (de préférence),
  • 3 g de renouée,
  • 2 g de millepertuis.

Préparation de la tisane de Breuss
(pour 1 journée)

  • Jeter la valeur d’une petite tasse du mélange de plantes (16 g) dans l’équivalent d’une tasse d’eau chaude et laisser infuser pendant 10 minutes.
  • Récupérer le résidu d’infusion et mettre de côté le liquide infusé. Ajouter au résidu l’équivalent de 3 tasses d’eau.
  • Faire bouillir 10 minutes de telle sorte qu’un tiers s’évapore. Filtrer, mélanger cette décoction à l’infusion (ceci permet d’extraire une seconde famille de principes actifs sans détruire les premiers).

Attention : il ne faut pas dépasser les 3 semaines d’utilisation de cette tisane rénale, sinon les reins risqueraient de ne plus travailler que sous l’impulsion de la tisane. En revanche, il faut poursuivre la cure centrale.

Vous aurez peut-être des difficultés à obtenir les ingrédients de la tisane. Vous pouvez commander un mélange prêt à l’emploi chez Source Claire en suivant ce lien

En option : tisane à la sauge

Un médecin romain écrivit : « Pourquoi mourir puisqu’il y a de la sauge dans le jardin ? »
Il faut toujours boire une tasse de décoction de sauge par jour, chaude ou froide, même quand on se porte bien, et à plus forte raison pendant la cure. Faire bouillir une pincée par tasse pendant exactement 3 minutes.

Et encore : tisane de géranium

Le géranium contient des oligo-éléments de radium. C’est une radiothérapie douce. Cette tisane ferme la trilogie avec la sauge et la tisane rénale.
Une pincée de feuilles par tasse infusée 10 minutes. Boire une tasse par jour.

Des tisanes spécifiques supplémentaires

  • en cas de cancer du poumon : infusions de fenouil des Alpes.
  • en cas de cancer de l’utérus : infusions d’alchemille.

Protocole pour la cure + les tisanes complémentaires :
Durant les 3 premières semaines de la cure :
– au lever : 1/2 tasse de tisane rénale puis toutes les heures, alterner jus de légume (entre 35 et 125 ml selon les besoins) et décoction de sauge (1 cuillère à soupe).
– à midi et au coucher : 1/2 tasse de tisane rénale.
– à 17 heures : 1 tasse de géranium.

Après 3 semaines, supprimer la tisane rénale.

La cure de jus de Rudolf Breuss est-elle réservée au cancer ?

Absolument pas, comme je vous l’ai dit – et des milliers de personnes ont suivi cette cure dans le seul but d’améliorer leur santé et d’accroître leur vitalité.

Par ailleurs, la cure de jus de légumes peut être bénéfique dans de nombreuses maladies.

La cure Breuss va ronger toute formation indésirable
ou peu structurée (kystes, tissus superflus).

C’est une excellente cure d’amaigrissement qui peut s’effectuer sans souffrir de la faim, et sans effet nocif.

Pour l’arthrite, c’est spectaculaire. La méthode a, en outre, été testée par l’Institut de thérapies physiques de Amriswil en Suisse.

Pour la leucémie, même traitement : d’après Rudolf Breuss, la leucémie est une maladie de décomposition du sang s’effectuant au niveau de la veine porte. Cette maladie prend sa source dans une dépression morale plus ou moins consciente. Le traitement est plus simple que dans le cancer. Il suffit de consommer 1/4 de litre de jus mélangé par jour, réparti en apéritif avant les 3 repas principaux. Ceci pendant 42 jours.

L’énergie revient souvent
au bout de six jours

En général, les premiers effets de la cure apparaissent au bout de six jours. Si vous ne cherchez pas à vous débarrasser du cancer, consolidez les premiers effets pendant au moins une semaine. Après, c’est une question de courage et de détermination.

Attention : Les conseils prodigués dans cet article ne vous dispensent pas de consulter un praticien des médecines alternatives. Vous pourrez en trouver un près de chez vous et prendre rendez-vous sur annuaire-therapeutes.com

B-1.1) Les lois de l’univers

10 avril 2017

\ Comment convaincre une personne de ne pas appliquer ce qu’elle a lu ? Dans un premier temps, il faut savoir ce que disent les textes, sachant qu’une certaine diversité d’interprétations peut-être acceptée. Dans un second temps, il faut savoir quelles sont les conditions d’application des textes, sachant qu’un texte peut-être rendu inapplicable par un autre texte. Dans un troisième temps, il faut savoir dans quels contexte et environnement ce texte a été écrit, pour comprendre que son application n’est pas d’actualité.

\ [ La règle de la minorité (intransigeante et stricte) (pour donner un exemple… lorsqu’on s’engage à ne pas tuer alors il ne faut pas chercher des exceptions dans lesquelles il semble nécessaire de tuer, sinon on ne parviendra jamais à se mettre d’accord sur le type d’exceptions à tolérer, ce qui rendra impossible la mise en place de la règle générale qui consiste à ne pas tuer.) ; minimiser son identité (pour garder sa capacité de réflexion, et pour ne pas recevoir une étiquette que l’on ne souhaite pas) (se qualifier de végétaLien risque de faire penser au mot  »carence ») ; 30 jours « végane » (au sens étymologique et noble du terme) sans sucres ni gluten (formulé différemment et de manière plus complète, il s’agit d’éviter les sucres raffinés et les céréales chargées en gluten et en prolamine) (il s’agit de mettre son engagement en pratique) ] [ne pas pratiquer la communication paralysante : il vaut mieux parler des divers avantages de ce que l’on souhaite que de parler des divers inconvénients de ce que l’on ne souhaite pas ; il y a d’écrit « FUMER TUE » sur les paquets de cigarettes mais cela n’incite pas les gens à arrêter de fumer]

¤ LES LOIS DE L’UNIVERS :

* http://lawsoftheuniverse.weebly.com/the-laws.html

¤ 7 Lois Philosophiques Hermètes :

* http://lawsoftheuniverse.weebly.com/7-hermetic-philosphic-laws.html

* Les sept principes hermétiques. « Les principes de la vérité sont sept, celui qui les connaît, de manière compréhensible, possède la clé magique avant le déclenchement de toutes les portes du temple ». – Le Kybalion. https://fr.wikipedia.org/wiki/Le_Kybalion

Les Sept Principes Hermétiques, sur lesquels s’appuie toute la Philosophie Hermétique, sont les suivants:

    LE PRINCIPE DU MENTALISME.

    LE PRINCIPE DE CORRESPONDANCE.

    LE PRINCIPE DE LA VIBRATION.

    LE PRINCIPE DE LA POLARITÉ.

    LE PRINCIPE DU RYTHME.

    LE PRINCIPE DE CAUSE ET D’EFFET.

    LE PRINCIPE DU GENRE.

Ces sept principes seront discutés et expliqués au fur et à mesure que nous procédons à ces leçons. Une courte explication de chacun, cependant, peut aussi être donnée à ce stade.

¤ I. LE PRINCIPE DU MENTALISME.

« THE ALL is MIND; The Universe is Mental ». – Le Kybalion.

Ce principe incarne la vérité que « Tout est l’esprit ». Cela explique que THE ALL (qui est la Realité Substantile sous-tendant toutes les manifestations extérieures et les apparences que nous connaissons sous les termes « The Material Universe », « Phenomena of Life », « Matter », « Energy » et, en bref , Tout ce qui est évident pour nos sens matériels) est SPIRIT, qui en soi est INCONTABLE et impossible à évaluer, mais qui peut être considéré et considéré comme UN UNIVERSEL, INFINITE, VIE L’ESPRIT. Il explique également que tout le monde ou l’univers phénoménal est simplement une Création Mentale de L’ALL, soumis aux lois des choses créées, et que l’univers, dans son ensemble, et dans ses parties ou unités, a son existence dans l’esprit de THE ALL, dans lequel Mind nous « vivons, nous déménageons et avons notre être ». Ce principe, en établissant la nature mentale de l’univers, explique facilement tous les phénomènes psychiques et psychologiques variés qui occupent une si grande partie de l’attention du public et qui, sans une telle explication, ne sont pas compréhensibles et défient le traitement scientifique. Une compréhension de ce grand principe hermétique du mentalisme permet à l’individu de saisir facilement les lois de l’univers mental et d’en appliquer le même bien à son bien-être et à son avancement. L’élève hermétique est habilité à appliquer intelligemment les grandes lois mentales, au lieu de les utiliser de manière aléatoire. Avec le pneu Master-Key en sa possession, l’élève peut débloquer les nombreuses portes du temple mental et psychique de la connaissance, et entrer dans le même esprit libre et intelligent. Ce principe explique la vraie nature de «l’énergie», «le pouvoir» et la «matière», et pourquoi et comment tout cela est subordonné à la maîtrise de l’esprit. L’un des anciens maîtres hermétiques a écrit, il y a longtemps: «Celui qui saisit la vérité de la nature mentale de l’univers est bien avancé sur Le chemin de la maîtrise». Et ces mots sont aussi vraisemblablement au moment où ils ont été écrits pour la première fois. Sans cette Maître-Clé, la maîtrise est impossible, et l’étudiant frappe en vain les nombreuses portes du Temple.

¤ II. LE PRINCIPE DE CORRESPONDANCE.

« Comme ci-dessus, donc ci-dessous, comme ci-dessous ci-dessus. » – Le Kybalion.

Ce principe incarne la vérité qu’il y a toujours une correspondance entre les lois et les phénomènes des divers plans de l’être et de la vie. Le vieux axiome hermétique a couru dans ces mots: « Comme ci-dessus, ainsi ci-dessous, comme ci-dessous, ainsi ci-dessus. » Et la compréhension de ce principe donne à chacun le moyen de résoudre un paradoxe sombre et un secret caché de la nature. Il y a des avions au-delà de notre connaissance, mais lorsque nous appliquons le Principe de Correspondance à eux, nous sommes en mesure de comprendre beaucoup de ce qui nous serait inconnaissable. Ce principe est d’application et de manifestation universelle, sur les différents plans de l’univers matériel, mental et spirituel, c’est une loi universelle. Les anciens Hermétistes considéraient ce Principe comme l’un des instruments mentaux les plus importants par lesquels l’homme pouvait écarter les obstacles qui cachaient de voir l’Inconnu. Son utilisation a même écarté le Voile d’Isis dans la mesure où un aperçu du visage de la déesse pourrait être pris. Tout comme une connaissance des Principes de la géométrie permet à l’homme de mesurer les soleils éloignés et leurs mouvements, assis dans son observatoire, une connaissance du Principe de Correspondance permet à l’Homme de raisonner de manière intelligente à partir du Connoré à l’Inconnu. En étudiant la monade, il comprend l’archange.

¤ III. LE PRINCIPE DE LA VIBRATION.

« Rien ne repose, tout se déplace, tout vibre ». – Le Kybalion.

Ce principe incarne la vérité que « tout est en mouvement »; « Tout vibre »; « Rien n’est au repos »; Les faits que la Science moderne approuve, et que chaque nouvelle découverte scientifique a tendance à vérifier. Et pourtant, ce principe hermétique a été énoncé il y a des milliers d’années par les maîtres de l’Égypte ancienne. Ce principe explique que les différences entre les différentes manifestations de la matière, de l’énergie, de l’esprit et même de l’esprit résultent en grande partie des différents taux de vibrations. De THE ALL, qui est Pure Spirit, jusqu’à la forme la plus grossière de Matter, tout est en vibration – plus la vibration est élevée, plus la position dans la balance est élevée. La vibration de l’Esprit est à un taux aussi infini d’intensité et de rapiditéQu’il soit pratiquement au repos – tout comme une roue qui se déplace rapidement semble être immobile. Et à l’autre extrémité de l’échelle, il existe des formes grossières de matière dont les vibrations sont si basses qu’elles semblent au repos. Entre ces pôles, il y a des millions et des millions de degrés de vibrations variables. Du corpuscule et de l’électron, de l’atome et de la molécule, aux mondes et aux univers, tout est en mouvement vibratoire. Cela est également vrai sur les plans d’énergie et de force (qui ne sont que des degrés variables de vibration); Et aussi sur les plans mentaux (dont les états dépendent des vibrations); Et même sur les plans spirituels. Une compréhension de ce Principe, avec les formules appropriées, permet aux étudiants hermétiques de contrôler leurs propres vibrations mentales ainsi que celles des autres. Les Maîtres appliquent également ce Principe à la conquête des phénomènes naturels, de diverses façons. «Celui qui comprend le Principe de la Vibration, a saisi le sceptre du pouvoir», dit l’un des anciens écrivains.

¤ IV. LE PRINCIPE DE LA POLARITÉ. « Tout est Dual, tout a des poteaux, tout a ses deux opposés, et à la différence des mêmes, les opposés sont de nature identique, mais différents en degrés, les extrêmes se rencontrent, toutes les vérités ne sont que des demi-vérités; Tous les paradoxes peuvent être conciliés.  » – Le Kybalion. Ce principe incarne la vérité que « tout est double »; « Tout a deux pôles »; « Tout a ses deux opposés », tous les anciens axiomes hermétiques. Cela explique les anciens paradoxes qui ont perplexe tant, ce qui a été dit comme suit: «Les thèses et les anti-thèses sont de nature identique, mais différentes en degré»; «Les contraires sont les mêmes, différant seulement en degré»; « Les couples d’opposés peuvent être conciliés »; « Les extrêmes se rencontrent »; « Tout est et n’est pas, en même temps »; « Toutes les vérités ne sont que des demi-vérités »; « Toute vérité est à moitié fausse »; « Il y a deux côtés de tout », etc., etc., etc. Il explique que, dans tout, il y a deux pôles, ou des aspects opposés, et que les « opposés » ne sont vraiment que les deux extrêmes de la même chose, avec beaucoup de variantes Degrés entre eux. Pour illustrer: la chaleur et le froid, même si les «opposés» sont vraiment les mêmes, les différences ne sont que des degrés de la même chose. Regardez votre thermomètre et voyez si vous pouvez découvrir où « chaleur » se termine et « froid » commence! Il n’y a pas de «chaleur absolue» ou «froid absolu» – les deux termes «chaleur» et «froid» indiquent simplement des degrés variables de la même chose, et cette «même chose» qui se manifeste comme «chaleur» et «froid» « Est simplement une forme, une variété et un taux de vibration. Ainsi, «chaleur» et «froid» sont simplement les «deux pôles» de ce que nous appelons «Chaleur» – et les phénomènes qui y sont associés sont des manifestations du Principe de Polarité. Le même Principe se manifeste dans le cas de « Lumière et Ténèbres », qui sont la même chose, la différence étant de degrés variables entre les deux pôles des phénomènes. Où « l’obscurité » part-elle, et « léger » commence-t-il? Quelle est la différence entre « Large et Small »? Entre «Hard and Soft»? Entre «Noir et Blanc»? Entre « Sharp and Dull »? Entre « Noise and Quiet »? Entre «Haut et Bas»? Entre «Positif et négatif»? Le Principe de la Polarité explique ces paradoxes, et aucun autre Principe ne peut le surpasser. Le même principe fonctionne sur le plan mental. Prenons un exemple radical et extrême – celui de « Love and Hate », deux états mentaux apparemment totalement différents. Et pourtant, il y a des degrés de haine et de degrés d’amour, et un point central dans lequel nous utilisons les termes «Like or Dislike», qui s’améliorent si graduellement que parfois nous sommes en perte de savoir si nous « aimons » ou « Déteste » ou « non plus ». Et tous sont simplement des degrés de la même chose, comme vous le verrez si vous voulez penser un moment. Et, plus que cela (et considéré comme plus important par les Hermétistes), il est possible de changer les vibrations de la haine contre les vibrations de l’Amour, dans son esprit et dans l’esprit des autres. Beaucoup d’entre vous, qui ont lu ces lignes, ont eu des expériences personnelles de la transition rapide involontaire de Love to Hate, et l’inverse, à votre guise et à celle des autres. Et vous réaliserez donc la possibilité que cela soit accompli par l’utilisation de la volonté, au moyen des formules hermétiques. «Le bien et le mal» ne sont que les pôles de la même chose, et l’hermetiste comprend l’art de transformer le mal en bien, au moyen d’une application du principe de la polarité. Bref, l’art de la polarisation devient une phase de «l’alchimie mentale» connue et pratiquée par les anciens et modernes maîtres hermétiques. Une compréhension du Principe permettra de changer sa propre Polarité, ainsi que celle des autres, s’il consacrera le temps et les études nécessaires pour maîtriser l’art.

¤ V. LE PRINCIPE DU RYTHME. « Tout coule, dehors et en dedans, tout a ses marées, toutes choses montent et tombent, le pendule-swing se manifeste dans tout, la mesure de la balançoire à droite est la mesure de l’oscillation vers la gauche; Rhythm compensaTes. « - Le Kybalion. Ce principe incarne la vérité que, dans tout, il se manifeste un mouvement mesuré, en va-et-vient: un flux et un afflux, un basculer vers l’arrière et vers l’avant, un mouvement en forme de pendule, un reflux et un flux de marée : Une marée haute et une marée basse, entre les deux pôles qui existent selon le Principe de Polarité décrit il y a un instant. Il y a toujours une action et une réaction: une avancée et une retraite en hausse et en coulée. Dans les affaires de l’univers, des soleils, des mondes, des hommes, des animaux, de l’esprit, de l’énergie et de la matière. Cette loi se manifeste dans la création et la destruction des mondes, dans la montée et la chute des nations, dans la vie de toutes choses; Enfin, dans les états mentaux de l’homme (et c’est avec ce dernier que les Hermétiques trouvent la compréhension du Principe le plus important). Les Hermétistes ont compris ce Principe, en trouvant son application universelle, et ont également découvert certains moyens pour surmonter ses effets dans Eux-mêmes en utilisant les Mulas et méthodes. Ils appliquent la Loi Mentale de Neutralisation. Ils ne peuvent annuler le Principe, ou ne pas cesser son fonctionnement, mais ils ont appris à échapper à leurs effets sur un certain degré selon la Maîtrise du Principe. Ils ont appris à l’UTILISER, au lieu de l’UTILISER. Dans cette méthode et similaires, se composent l’art des hermétistes. Le Maître de Hermétique se polarise au point où il désire se reposer, puis neutralise le basculement rythmique du pendule qui tendrait à l’emporter vers l’autre poteau. Tous les individus qui ont atteint un degré quelconque de maîtrise de soi le font dans une certaine mesure, plus ou moins inconsciemment, mais le Maître le fait consciencieusement, et en utilisant sa Volonté et atteint un degré de Poème et fermeté mentale presque impossible de croyance De la part des masses qui se balancent en avant et en avant comme un pendule. Ce principe et celui de la Polarité ont été étroitement étudiés par les Hermétistes, et les méthodes de neutralisation et de neutralisation et de l’UTILISATION constituent une partie importante de l’Hermétique Mental Alchemy.

¤ VI. LE PRINCIPE DE CAUSE ET D’EFFET. « Toute cause a son effet, chaque effet a sa cause, tout se passe selon la loi, le hasard n’est qu’un nom pour le droit non reconnu, il y a beaucoup de causes de causalité, mais rien n’échappe à la loi ». – Le Kybalion. Ce principe incarne le fait qu’il existe une cause pour chaque effet; Un effet de chaque cause. Cela explique que: « Tout se passe selon la loi »; Que rien ne «se produit simplement»; Qu’il n’y a pas de hasard; Que, bien qu’il y ait différents plans de Cause et Effet, plus dominant les plans inférieurs, rien n’échappe entièrement à la Loi. Les Hermétistes comprennent l’art et les méthodes de s’élever au-dessus du plan ordinaire de Cause et Effet, dans une certaine mesure, et en augmentant mentalement vers un plan supérieur, ils deviennent des Causes plutôt que des Effets. Les masses de personnes sont transportées, obéissant à l’environnement; Les volontés et les désirs d’autres plus forts que eux-mêmes; hérédité; suggestion; Et d’autres causes extérieures qui les déplacent comme des pions sur l’Échiquier de vie. Mais les Maîtres, qui se lèvent vers l’avant, dominent leurs humeurs, leurs personnages, leurs qualités et leurs pouvoirs, ainsi que l’environnement qui les entoure, et deviennent des Déménageurs plutôt que des pions. Ils aident à JOUER LE JEU DE LA VIE, au lieu d’être joué et déplacé par d’autres testaments et de l’environnement. Ils utilisent le principe au lieu d’être ses outils. Les Maîtres obéissent à la Causalité des avions supérieurs, mais ils aident à REGARDER sur leur propre avion. Dans cette déclaration, il est condensé une richesse de connaissance hermétique – laissez-le lire qui peut.

¤ VII. LE PRINCIPE DU GENRE. « Le genre est en tout; tout a ses principes masculins et féminins, le genre, se manifeste sur tous les plans ». – Le Kybalion. Ce principe incarne la vérité qu’il y a GÉNÉRER manifesté en tout – les principes masculins et féminins au travail. Ceci est vrai non seulement sur le plan physique, mais sur les plans mental et même spirituel. Sur le plan physique, le principe se manifeste sous forme de SEX, dans les plans supérieurs, il faut des formes supérieures, mais le principe est toujours le même. Aucune création, physique, mentale ou spirituelle, n’est possible sans ce Principe. Une compréhension de ses lois éclairera beaucoup un sujet qui a perplexe l’esprit des hommes. Le principe du genre fonctionne toujours dans la direction de la génération, de la régénération et de la création. Tout, et chaque personne, contient les deux Éléments ou Principes, ou ce grand Principe, en lui, lui ou elle. Chaque chose mâle a également l’élément féminin; Chaque Femme contient aussi le Principe Mâle. Si vous comprenez la philosophie de la Création mentale et spirituelle, de la Génération et de la Re-génération, vous devez comprendre et étudier ce Principe Hermétique. Il contient la solution de nombreux mystères de la Vie. Nous vous précisons que ce Principe n’a aucune référence aux nombreuses bases, pernicieuses et dégradant les théories, les enseignements et les pratiques luxuriants, qui sont enseignés sous des titres fantaisistes et qui sont une prostitution du grand principe naturel du genre. De telles révocations de base des anciennes formes infâmes de Phallicism ont tendance à ruiner l’esprit, le corps et l’âme, et la Philosophie Hermétique a déjà été la note d’avertissement contre ces enseignements dégradés qui tendent à la convoitise, à la licétude et à la perversion des principes de la Nature. Si vous cherchez de tels enseignements, vous devez aller ailleurs pour eux – L’herméticisme ne contient rien pour vous dans ce sens. Pour le pur, tout est pur; À la base, tout est fondamental.

* Uncommom/Misc. LawsUncommon/Misc. Laws

\ Le droit de la résonance – La loi de la résonance est la loi universelle qui détermine les différents motifs ou fréquences vibratoires qui sont déterminés et projetés en fonction de diverses pensées, croyances et émotions et la fréquence projetée qui active la loi de l’attraction en veillant à ce que cette résonance ou projeté L’énergie ne peut s’harmoniser qu’avec des énergies qui vibrent ou résonnent à une fréquence vibratoire harmonieuse similaire qui détermine et crée vos résultats physiques.

\ Droit de la croissance – Le droit de la croissance est la loi universelle qui est l’une des plus simples à comprendre. Il existe simplement pour s’assurer que quelque chose se développe toujours, que la création est constante et déterminée par le type et la qualité de la graine plantée. Dans le cas de la vérité universelle, cette graine est déterminée par l’énergie projetée. Grâce à son opération immuable, inébranlable et prévisible, vous pouvez devenir conscient et déterminé dans ce que vous projetez ou planifiez, ce qui déterminera ce que vous recevrez ou récoltez dans chaque domaine de votre vie.

\ Droit de l’abondance – Le droit de l’abondance peut être mieux compris en regardant la croissance continue et les ressources illimitées disponibles dans notre Univers. Il produit continuellement et se multiplie sans effort grâce au pouvoir des lois universelles ci-dessus, dont l’abondance est déterminée uniquement par le type et la qualité de la graine ou de l’énergie projetée.

\ Le droit de la réciprocité – La loi de la réciprocité qui est étroitement liée et s’harmonise parfaitement avec toute loi universelle, initie et crée un processus inébranlable et infaillible qui «réciproque» le sens de donner et de prendre mutuellement ou de revenir en nature ou en degré.

¤ 12 lois universelles communes :

* http://lawsoftheuniverse.weebly.com/12-immutable-universal-laws.html

\ La Loi de l’Unité Divine – tout est relié à tout le reste. Ce que nous pensons, dire, faire et croire aura un effet correspondant sur les autres et sur l’univers qui nous entoure.
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La loi de la vibration – Tout dans l’univers se déplace, vibre et se déplace dans des motifs circulaires, les mêmes principes de vibration dans le monde physique s’appliquent à nos pensées, sentiments, désirs et volonté dans le monde éthérique. Chaque son, chose et même pensé a sa propre fréquence vibratoire, unique en soi.

\ Loi d’action – Doit être employé pour que nous puissions manifester des choses sur terre. Nous devons nous engager dans des actions qui soutiennent nos pensées rêves, émotions et mots

La loi de la correspondance – Cette loi universelle stipule que les principes ou les lois de la physique qui expliquent l’énergie physique du monde, la lumière, les vibrations et le mouvement ont leurs principes correspondants dans l’éthérique ou l’univers « Comme ci-dessus, donc ci-dessous »

\ Loi de cause et d’effet – Rien ne se produit par hasard ou en dehors des lois universelles. Toute action (y compris la pensée) a une réaction ou une conséquence « Nous récoltons ce que nous semons »

\ Loi de la compensation – La loi universelle est la loi de la cause et de l’effet appliquée aux bénédictions et à l’abondance qui nous sont fournies. Les effets visibles de nos actes nous sont donnés dans les cadeaux, l’argent, les héritages, les amitiés et les bénédictions.

\ La loi de l’attraction – Démontre comment nous créons les choses, les événements et les personnes qui entrent dans nos vies Nos pensées, nos sentiments, nos paroles et nos actions produisent des énergies qui, à leur tour, attirent des énergies. Les énergies négatives attirent les énergies négatives et les énergies positives attirent des énergies positives.

\ La loi de la transmutation perpétuelle de l’énergie – Toutes les personnes ont en leur pouvoir le pouvoir de changer les conditions de leur vie. Des vibrations plus élevées consomment et transforment les plus bas; Ainsi, chacun de nous peut changer les énergies dans nos vies en comprenant les lois universelles et en appliquant les principes de manière à influer sur le changement

\ Loi de la relativité – Chaque personne recevra comme série de problèmes (Essais d’initiation / leçons) dans le but de renforcer la lumière au cours de chacun de ces tests / leçons pour être un défi et rester connecté à nos cœurs lors de la résolution des problèmes. Cette loi nous enseigne également à comparer nos problèmes aux autres problèmes dans une perspective appropriée. Peu importe la gravité de notre situation, il y a toujours quelqu’un qui est dans une position pire. Tout est relatif.

\ La loi de la polarité: tout se trouve sur un continuum et a l’envers. Nous pouvons supprimer et transformer des pensées indésirables en nous concentrant sur le pôle opposé. C’est la loi des vibrations mentales.

\ La loi du rythme – Tout vibre et se déplace à certains rythmes .. Ces rythmes établissent des saisons, des cycles, des étapes de développement et des modèles. Chaque cycle reflète la régularité de l’univers de Dieu. Les maîtres savent comment se lève au-dessus des parties négatives d’un cycle en ne pouvant jamais exciter ou permettre aux choses négatives de pénétrer leur conscience.

\ La loi du genre – La loi du genre se manifeste en toutes choses comme masculin et féminin. C’est cette loi qui régit ce que nous connaissons comme création. La loi du genre se manifeste dans le règne animal en tant que sexe. Cette loi détermine tout dans la nature à la fois masculin et féminin. Les deux sont nécessaires pour que la vie existe.
¤ 11 Lois oubliées :

* http://lawsoftheuniverse.weebly.com/11-forgotten-lawsnow-remembered.html

La loi de la pensée

La loi de l’approvisionnement

La loi de l’attraction

La loi de réception

La loi d’augmentation

La loi d’indemnisation

Loi de non-résistance : Dans chaque moment éveillé, nous créons et modifions nos vies. Notre situation actuelle et notre avenir sont et sommes le fruit de nos penses, de nos visualisations, de nos intentions, de nos émotions, de nos sentiments, de nos croyances, de nos attitudes, de nos attentes et de ce que nous voulons (ou Ne nous permettrons pas) d’expérimenter les formes de votre vie.

La loi du pardon

La loi du sacrifice

La loi de l’obéissance

La loi du succès

B-2.2) Anti-maladies (2/2)

1 novembre 2017

¤ (PARA)MÉDECINES : (ne remplacent pas les conseils du médecin) : (IV/VIII)

¤ Petite parenthèse contre le diabète de type 4 :

\ Le diabète de type 4 est le diabète de grossesse. C’est le + facile à guérir car il a de fortes chances de disparaître après la grossesse, mais il est indicateur d’un terrain diabétique.

¤ Contre : Les diabètes (dont Alzheimer et démence sénile) :

\ Il faut consommer des aliments à index glycémique bas. Si on consomme des céréales, il faut les préférer germées. Le pain idéal est le pain essénien. Parmi les sucres raffinés, le xylitol à un IG à 7, la Stévia a un IG à 1.

\ L’objectif n’est par d’arrêter brutalement les traitements médicaux (metformine, insuline artificielle…) contre le diabète, car leur arrêt brutal peut mettre l’individu en danger de mort (leur excès aussi). L’objectif est de modifier l’alimentation et le mode de vie, pour cesser d’être dépendant de ces traitements médicaux, pour ensuite pouvoir progressivement les réduire puis les supprimer, car sur le long terme ils ont des effets négatifs sur la santé. Il ne faut pas être trop pressé si on ne veut pas se mettre en danger.

\ L’obésité retarde temporairement (mais pas éternellement) l’aggravation du diabète, car elle offre davantage de place aux sucres. Mais pour guérir du diabète, si on est obèse, alors l’une des premières étapes de guérison consiste à maigrir maigrir, ou + précisément mettre en place les solutions pour que le corps cesse de devoir être gros pour lutter contre le diabète. L’insuline est engendrée : à 62% par le cortisol [donc les facteurs environnementaux] (stress, pollution, fatigue, inflammation, électromagnétisme…), à 25% par le sucre, à 10% par les protéines, et à 3% par les lipides (donc les graisses). Un manque ou une absence d’insuline engendre des dégâts dans les vaisseaux sanguins (sauf en cas d’apport artificiel d’insuline en quantité adéquate), mais un excès d’insuline augmente les risques d’obésité et de diabète. Paradoxalement, si on est diabétique, alors il vaut mieux réduire drastiquement les graisses (sans les supprimer totalement) que de réduire les sucres, car les graisses compliquent l’évacuation des sucres. Donc il ne faut pas négliger les sucres, car c’est le fonctionnement fondamental de la cellule. Mais si on cesse totalement d’apporter des sucres aux cellules, alors le corps transformera les protéines en sucres, donc c’est partie perdue d’avance. Mais il ne faut pas abuser de sucres, car ils font davantage grossir que les graisses, en quantité calorique égale.

\ Contre l’obésité et le surpoids, consommer des probiotiques tels que Lactobacillus Gasseri.

\ Contre le diabète (et accessoirement contre l’obésité), il est utile de faire du sport, on n’y pense hélas pas souvent. Il est avantageux d’espacer les repas et d’augmenter les périodes de jeûnes, même si on consomme autant de calories par jours. Mais réduire les calories apportent un avantage supplémentaire.

\ Metformine à forte dose (jusqu’à 3g par jour) contre le diabète de type 2 (mais en excès elle peut être mortelle) ; (elle a par ailleurs un effet contre le cancer)

\ Pour un diabétique, les sucres des fruits sont moins nocifs que les tubercules, qui sont moins nocives que les sucres lents (céréales et pommes de terre…), qui sont moins nocives que la quasi-totalité des sucres raffinées (dont le miel) ou transformés.

\ Il faut réduire voire supprimer les sucres raffinés ou transformées (sauf dans l’urgence pour éviter un coma diabétique hypoglycémique ou sauf la Stévia [IG = 1] et le xylitol [IG = 7] [ne pas consommer de quantités colossales de xylitol] ) ainsi que les graisses raffinées ou transformées. Les graisses compliquent l’évacuation des sucres. Donc un excès de graisses est pire qu’un excès de sucres, si on regarde les faits sous un certain angle.

\ Le Chrome contre le diabète de type 2.

\ Feuilles Pervenche de Madagascar (anti-cancer et anti-diabète), Berbérine, Glucosure, eucalyptus, graisse de noix de coco, baie de Goji.

\ La Camomille romaine est anti-diabète et anti-inflammatoire. Le Garcinia Cambogia est anti-cancer et anti-diabète.

\ La cannelle, le ginseng, le clou de girofle, le curcuma, le poivre noir, qui préviennent tous efficacement la maladie diabétique.

* https://www.youtube.com/watch?v=0RHJnNsyZrQ (Sucres et graisses , le couple infernal? – www.regenere.org) ; réduire le sucre est davantage important que de réduire la graisse.

\ Gymnema Sylvestris (réduit les envies de sucre et le diabète), Ginseng coréen, Coleus, forskohlii, écorce de pin, Gotu kola (= centella asiatique)

* http://www.neo-nutrition.net/resveratrol-votre-allie-contre-le-diabete/ (revératrol)

* https://www.santenatureinnovation.com/la-vitamine-que-je-recommande-a-ma-mere/ [ Vitamine D et vitamine K2-MK7 (le vrai soja jaune cuit lactique-fermenté de type natto produit la bactérie « Bacillus Subtili Natto » précurseur de la vitamine K2-MK7) ] (mais cru il est toxique)

* http://diabetes-hebdo.com/un-probiotique-pour-guerir-le-diabete/ (bactérie Lactobacillus)

* https://www.pure-sante.info/diabete-27-plantes-plus-efficaces-medicaments/(berbérine [2], du ginseng américain, du melon amer, la cannelle améliore la glycémie, Le curcuma pour stimuler l’insuline, le gingembre salué par la meilleure revue sur le diabète, Le ginseng : la plante qui ressemble à un homme.)

° Les oméga-7 :

* https://complement-alimentaire.ooreka.fr/astuce/voir/594769/omega-7 L‘acide trans-vaccénique (ou acide 11-octadécénoïque) n’est pas nécessaire, car, comme son nom l’indique, il est transformé.

* https://fr.wikipedia.org/wiki/Acide_palmitol%C3%A9ique L’acide palmitoléique, ou acide cis-9-hexadécénoïque se trouve dans l’huile de noix de macadamia (Macadamia integrifolia), l’huile de gevuina et l’huile d’argousier (Hippophae rhamnoides)

* https://translate.google.fr/translate?hl=fr&sl=en&u=https://fr.wikipedia.org/wiki/Acide_cis-13-eicos%25C3%25A9no%25C3%25AFque&prev=search L’ acide cis -13-eicosénoïque , parfois appelé acide paullinique, est un acide gras monoinsaturé correspondant à l’acide cis -Δ 13 20: 1 n -7. Sur l’extrait de nombreuses plantes, et notamment du guarana ( Paullinia cupana ), d’où son nom.

° Protéger le foie des effets secondaires :

Les deux médicaments les plus communément prescrits contre le diabète sont le Glucophage (biguanide) et l’Avandia (rosiglitazone) mais ce dernier a été retiré du marché européen le 1er novembre 2010 par par son fabricant GlaxoSmithKline suite à une recommandation de l’AME (agence européenne des médicaments) à cause du risque accru de maladies cardio-vasculaires. Ces deux médicaments risquent cependant également de causer des dommages au foie. Une bonne manière de protéger le foie est de prendre 140 mg à 210 mg, trois fois par jour d’extrait de graines de chardon-Marie (Sylibum marianum). Il s’agit d’une plante qui était déjà utilisées par les Grecs pour traiter les troubles hépatiques, et qui contient de la silymarine, dont les vertus thérapeutiques ont été reconnues par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS). Pour l’anecdote, le nom du chardon-Marie, tant en latin ou en français, lui vient d’une légende : la Vierge Marie, voyageant d’Égypte en Palestine, aurait donné le sein à l’enfant Jésus près d’un bosquet de chardons. Quelques gouttes de son lait tombèrent sur les feuilles, créant les nervures blanches caractéristiques à cette espèce.

° Alzheimer ou diabète de type 3 (dont démence sénile) :

\ La tisane de saule blanc réduit le risque d’Alzheimer de 75%.

* Le médicament LMTX réduirait de 80% la progression de la maladie d’Alzheimer http://www.dhnet.be/actu/sante/un-medicament-sans-precedent-contre-alzheimer-579a1bde357086b3e0db460f

\ Bacopa, romarin, rhodiola

\ L’huperzine, est un alcaloïde extrait d’une espèce de lycopode, le Lycopodium serratum ou Huperzia serrata. Cette plante pousse en Asie, plus particulièrement en Chine. On tire parfois l’huperzine d’une autre espèce, le Lycopodium selago.

\ Les travaux de recherche de l’Université de Northumbria (Newcastle, Angleterre) ont ainsi démontré que l’huile essentielle de Romarin à 1-8 cinéole favorisait grandement les fonctions cognitives.

Mais nous vous révélons également le fabuleux potentiel sur la mémoire de plusieurs autres constituants :

  • Les citrals, à l’action anticholinestérasique, anti-inflammatoire et anti-oxydante (on les trouve dans l’huile essentielle de lemon-grass, ou de litsée-citronée) ;
  • L’angélate d’isobutyle est utile contre la forte anxiété, les crises d’angoisse et les troubles du sommeil (vous la trouvez dans l’HE de camomille romaine) ;
  • Le d-limonène, particulièrement anxiolitique (dans l’He de pamplemoussier ou de mandarinier) ;

\ Seriez-vous prêt à vous priver du protocole naturel complet révélé en 2015 qui a réussi à inverser la maladie d’Alzheimer ?[2] Dale E. Bredesen. Reversal of cognitive decline : A novel therapeutic program. Aging, Septembre 2014

\ Année 2017 :Santé Corps Esprit : « Lorsque le Dr Staffan Lindeberg a étudié les habitants de l’île de Kitava en Papouasie Nouvelle Guinée, il n’a observé aucun cas de démence sénile chez les plus de 65 ans. [1] » ;  »Lindeberg S. Paleolithic diets as a model for prevention and treatment of Western disease. Am J Hum Biol. 2012 Mar-Apr;24(2):110-5 »

\ Année 2017 :Santé Corps Esprit : « Même au sein des pays développés, d’énormes différences existent : Alzheimer est 10 fois moins répandue au Japon qu’en Europe ! »

* https://blog.santelog.com/2011/09/30/alzheimer-mir-34c-la-molecule-qui-pourrait-restaurer-la-memoire-embo-european-molecular-biology-organization-journal/ (miR-34c)

* https://www.santenatureinnovation.com/l-huile-pour-les-malades-d-alzheimer/ Cétones : les triglycérides à chaîne moyenne (TCM) huile de noix de coco

* https://www.santenatureinnovation.com/cachee-dans-votre-cuisine-une-epice-anti-alzheimer/ La cannelle de Ceylan (Cinnamomum zeylanicum) [de préférence son huile essentielle par spray nasal] ; la cannelle contient de l’épicatéchine, contenue aussi dans le chocolat (préférer la fève de cacao) et dans le thé vert (préférer kukicha : tiges et feuilles) et dans la myrtille.

* https://www.neo-nutrition.net/prenez-vous-des-vitamines-b/ (ralentir à 90% le déclin du cerveau : vitamines B6 et B9 et B12) ; (accessoirement : vitamines B1 et B2 et B3 et B5 et B8)

* http://www.actes-sud.fr/catalogue/sciences/guerir-alzheimer

Guérir Alzheimer

Comprendre et agir à temps

Michael NEHLS
Jill ENDERS – Illustrateur

En 2013, aux États-Unis, lors d’études cliniques d’un type nouveau, les premières guérisons de la maladie d’Alzheimer ont pu être constatées : des patients ont vu leurs terrifiants symptômes disparaître. Grâce à une thérapie “systémique”, ils ont retrouvé mémoire immédiate, orientation spatiotemporelle, toutes leurs facultés cognitives et une vie normale.
Ces résultats spectaculaires sont réalisables lorsque le traitement est entamé dès les premiers stades de la maladie, et ils confirment les travaux de recherche du Dr Michael Nehls présentés dans ce livre : pour lui, l’origine de la maladie n’est pas l’âge avancé des patients mais un ensemble de carences dont souffre le cerveau. Si on les comble à temps, son fonctionnement peut se rétablir.
Au fil des chapitres, Michael Nehls explique pourquoi l’épidémie que nous connaissons n’est pas une fatalité, et détaille toutes les prescriptions non médicamenteuses de la thérapie systémique. Elles concernent la détoxication, le sommeil, l’alimentation, la vie sociale, la stimulation cognitive, l’activité physique… Afin que les malades puissent un jour dire : “J’ai eu la maladie d’Alzheimer.”
Accompagné de dessins originaux (de Jill Enders, l’illustratrice du Charme discret de l’intestin), ce livre aussi rigoureux que stimulant constitue un guide particulièrement précieux pour les malades et pour leurs proches.

 

° En savoir davantage sur la maladie d’Alzheimer :

l’huperzine A

(

Huperzia serrata

 

Huperzine Aginkgo bilobavitamine E (alpha-tocopherol),safran

 

Dossier inédit Alzheimer

10

CHAPITRE 4

LES ETONNANTS

POUVOIRS

DES HUILES

ESSENTIELLES

Les principales propriétés recherchées par l’utilisation des huiles essentielles contre Alzheimer sont :

1. Ralentir le développement de la maladie :

u

Renforcer l’action anticholinestérasique

u

Maintenir une activité antioxydante et anti-inflammatoire

u

Favoriser l’activité le jour (action stimulante, tonique)

u

Stimuler l’action neuronale

2. Améliorer les conditions de vie :

u

Calmer l’anxiété, prendre en charge la dépression,

améliorer le sommeil (malade, aidants)

u

Prendre en charge la douleur si besoin (malade) Voici un tour d’horizon des principaux constituants et des huiles essentielles à utiliser en cas de maladie d’Alzheimer. L’activité des huiles essentielles est attribuée principalement à certains constituants, mais bien souvent, elles présentent des effets supérieurs à celui du constituant isolé :

1. Linalol,

constituant incontournable dans le traitement

de la maladie d’Alzheimer.

Propriétés principales : Il présente une action anticholinestérasique, antioxydante et anti-inflammatoire. Il calme l’anxiété, l’agitation, il provoque et renforce le sommeil et il favorise la concentration. On le retrouve dans les huiles essentielles suivantes : camphrier, lavande fine, petit grain bigaradier, coriandre,

bergamotier.

2. Les citrals, à ne pas sous-estimer dans le traitement de

la maladie.

Propriétés principales

: Ils ont une action anticholines térasique, anti-inflammatoire et antioxydante qui s’associent dans une lutte contre la dépression. De plus, les

citrals calment l’anxiété et favorisent le sommeil. On les retrouve dans les huiles essentielles suivantes : le-mon-grass, litsée citronnée, verveine citronnée, mélisse officinale.

3. Angélate d’isobutyle

Propriétés principales : Ce constituant permet de calmer

une forte anxiété, les crises d’angoisse et les troubles du

sommeil. Il présente également une activité anti-inflammatoire et antioxydante. On le retrouve principalement dans l’huile essentielle camomille romaine.

4. D-limonène

Propriétés principales : Les huiles essentielles riches en d-limonène sont très anxiolytiques. Certaines présentent également une action sédative. On retrouve ce constituant dans les huiles essentielles suivantes : pamplemoussier, mandarinier, oranger amer, oranger doux, citronnier, bergamotier, carvi, aneth.

5. Carvone

Propriétés principales : Une action anticholinestérasique,

anti-inflammatoire et antioxydante est observée ainsi

qu’un effet anxiolytique.

On retrouve ce constituant dans les huiles essentielles

suivantes : carvi, menthe verte, aneth.

 

CHAPITRE 4

Comment utiliser ces huiles

essentielles ?

La diffusion atmosphérique peut être utilisée même en

cas de perte de l’odorat, car il y a toujours un passage des

huiles essentielles dans le sang via la muqueuse nasale.

En dehors même de l’impact bienfaisant des odeurs,

une diffusion atmosphérique permet de stimuler les

fonctions cognitives, de maintenir des points de repère,

de calmer l’agitation, de favoriser la concentration, le

sommeil ou l’attention. Il se pourrait même que les huiles

essentielles diffusées aient une action sur le renouvelle

-

ment neuronal, au niveau de l’hippocampe.

L’odorat est lié à toutes nos perceptions et nous permet de

nous relier à un environnement, à un évènement, à des

souvenirs… Les odeurs familières stimulent des zones

cérébrales spécifiques dont l’hippocampe (site associé à

l’apprentissage) et réveillent des souvenirs anciens de

-

puis l’enfance. Avec l’âge, les récepteurs olfactifs et les

sites d’interprétation subissent des modifications. Dans

la maladie d’Alzheimer, l’altération olfactive est liée à

la perte de la mémoire, ce qui bloque tout lien entre

odeurs et passé. C’est la raison pour laquelle les huiles

essentielles prennent tout leur intérêt : elles agissent

notamment via l’acétylcholine, un neuromédiateur qui

intervient dans les fonctions olfactives.

La diffusion atmosphérique est à privilégier, mais d’autres

modes d’utilisation peuvent également être employés, en

complément, en fonction des huiles utilisées.

 

Modes d’utilisation, pour chaque

huile essentielle

Il est important de bien respecter les différents modes

d’utilisation proposés pour chaque huile essentielle :

1. Diffusion atmosphérique

a. Diffusion atmosphérique (tous types de diffuseurs) :

u

Camphrier

u

Lavande fine

u

Petit grain bigaradier

u

Coriandre

u

Pamplemoussier

u

Mandarinier

u

Oranger amer

u

Oranger doux

u

Citronnier

u

Carvi

u

Menthe verte

u

Aneth

b.

Diffusion atmosphérique (en mélange avec une huile essentielle non irritante* dans un diffuseur à jet d’air sec) :

u

Lemon-grass

u

Litsée citronnée

u

Verveine citronnée

u

Mélisse officinale

*HE non irritantes en diffusion atmosphérique : HE camphrier, HE lavande fine, HE petit grain bigaradier, HE coriandre, HE pamplemoussier, HE mandarinier, HE oranger amer, HE citronnier, HE oranger doux.

2. Voie cutanée diluée (paume des mains, dos, plante des pieds, avant-bras…) : les huiles essentielles sont diluées dans une huile végétale à 5 %, pour un usage régulier. Il est recommandé de ne pas dépasser 15% lors d’un usage plus ponctuel sur quelques jours, car les huiles essentielles à linalol peuvent à trop forte concentration devenir excitantes. Les huiles essentielles pouvant être utilisées par voie cutanée sont les suivantes :

Dossier inédit Alzheimer

13

CHAPITRE 5

9 ASTUCES POUR

RALENTIR LA MALADIE

Il existe encore beaucoup d’autres méthodes naturelles porteuses d’espoir pour les malades d’Alzheimer. Sans rentrer dans les détails (nous y reviendront plus tard), voici déjà quelques conseils de base qui ont fait leurs preuves

25

: 1. Pour ralentir la progression de la maladie, soignez votre alimentation : réduisez les sucres au maximum, évitez totalement les produits industriels, privilégiez l’huile d’olive et les aliments riches en omégas-3 ;

2. Essayez de supprimer le gluten et la caséine, ce sont des aliments pro-inflammatoires qui peuvent accélérer la maladie ;

3. Si vous aimez le café ou le thé vert, ne vous en privez surtout pas ; même chose pour jus de raisin, pourvu en resvératrol

4. Gorgez-vous de myrtilles (bio), ces puissants antioxydants dont les effets positifs sur les démences séniles viennent d’être prouvés scientifiquement ;

5. Essayez deux épices, une anti-inflammatoire (curcumine) et l’autre anti-diabète (canelle de Ceylan) dont les effets sur Alzheimer sont plus que prometteurs ;

6. Assurez-vous que vous n’avez pas la moindre carence en vitamines B, D, E, en zinc et en magnésium

25 Hydro-alcoholic extract of Crocus sativus L. versus fluoxetine in the

treatment of mild to moderate depression: a doubleblind, randomized pilot

trial, Noorbala, A.A., Akhondzadeh, S., Tamacebi-Pour, N., Jamshidi, A.H.

(2005). Ethnopharmacol 97, 281–284.

7. Faites au moins 30 minutes d’activité physique par jour ;

8. Evitez à tout prix les médicaments qui causent Alzheimer type anti-acides, anticholinergiques, statines et benzodiazépines ;

26

9. Soignez votre stress et votre sommeil (c’est le moment ou jamais de vous mettre au yoga !)

 

° Des probiotiques pour guérir du diabète :

* http://www.ladepeche.fr/article/2015/02/03/2042585-des-probiotiques-pour-guerir-le-diabete.html

[1 médicament à base de probiotiques a permis à des chercheurs de l’Université de Cornell (Etat de New York) de faire chuter de 30% la glycémie de rats diabétiques.]

L’équipe a conçu en laboratoire une souche de lactobacille — naturellement présente dans le système digestif — qui secrète du glucagon (GLP-1), une hormone peptidique possédant des propriétés antagonistes de l’insuline.

Ce probiotique de synthèse a été administré à des rats, par voie orale, sur une période de 90 jours, suite à quoi les rongeurs diabétiques ont vu décroître de manière significative leur glycémie.

Grâce à ce médicament, les rats affichaient un fonctionnement pancréatique normal, note l’auteur de l’étude John March, professeur à l’Université de Cornell.

Sous l’effet du traitement, les cellules épithéliales — capables de sécrétion et d’un certain type d’absorption — présentes dans l’intestin grêle se sont transformées en cellules pancréatiques capables de secréter de l’insuline et équilibrer les niveaux de glucose.

Le professeur March a noté que cela « déplaçait le centre de contrôle du glucose du pancréas vers l’intestin grêle ».

Les scientifiques ont réalisé les mêmes tests sur des rats en bonne santé et n’ont noté aucun changement au niveau de leur glycémie.

Cette étude est parue dans la revue Diabetes.

 

° Études scientifiques prouvant qu’on peut guérir du diabète :

* https://www.changersoncorps.com/regime-campbell/

Un régime pauvre en viande et en graisse, couplé avec de l’exercice, guérit le diabète dans 85 % des cas en un mois.

° Études scientifiques prouvant qu’on peut guérir le diabète de type 2.

\ Un simple régime peut guérir le diabète de type II, une maladie encore trop souvent présentée comme « incurable ». Une étude publiée en mars 2016 dans la revue médicale de référence, Diabetological Care a présenté des résultats époustouflants ; après seulement deux mois d’un régime adapté, pas moins de 40 % des participants diabétiques avaient retrouvé une glycémie normale : ils n’avaient plus le diabète ! [5] Very-Low-Calorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiologic Changes in Responders and Nonresponders, Steven S, Diabetes Care. 2016

* La source: Type-2-diabetes-cured-by-pancreas-fat-loss

\ Les cibles ne réagissent pas à l’insuline ou ne produisent pas suffisamment d’hormone pour fonctionner correctement. Cela signifie que le glucose n’est pas utilisé comme carburant pour dynamiser et, au lieu de cela, reste dans la circulation sanguine, ce qui provoque des niveaux de sucre instables qui peuvent conduire à une fatigue extrême, une soif et, dans les cas les plus graves, des dégâts organiques.

Le problème est causé par la formation de graisse dans le pancréas, et les médecins de l’Université de Newcastle ont noté que lorsque la graisse disparaît, la condition le fait aussi. Le pancréas est assis derrière l’estomac et son travail consiste à faire circuler l’insuline dans le corps pour maintenir le taux de sucre stable. Si cela ne fonctionne pas correctement, les gens ont besoin d’injections ou de comprimés.

La santé de 27 hommes et femmes obèses qui ont été classés pour avoir une chirurgie de perte de poids a été suivie, tous arrivant à environ 252 / 266lbs et deux tiers souffrant de diabète. Après l’opération, chaque patient versait plus de 28 lb, avec une moyenne d’un gramme perdue par le pancréas.

Magnifiquement, environ huit semaines après la chirurgie, les niveaux d’insuline des patients sont devenus normaux et leur diabète a disparu.

Lors du Congrès mondial du diabète à Vancouver, mardi (01 déc. 15), l’auteur de l’étude, le professeur Roy Taylor, a déclaré: «Pour les personnes atteintes de diabète de type 2, perdre du poids leur permet de drainer l’excès de graisse du pancréas et permet à la fonction de revenir à la normale.

« Alors, si vous demandez combien de poids vous devez perdre pour que votre diabète disparaisse, la réponse est d’un gramme. Mais ce gramme doit être gros du pancréas ».

Les diabétiques sont plus enclins à des problèmes de santé tels que la cécité, les maladies rénales et les maladies cardiaques.

© Cover Media Group 2015

° Référence: La perte de poids diminue l’excès de triacylglycérol pancréatique spécifiquement dans le diabète de type 2. Sarah Steven, Kieren Hollingsworth, Peter Small, Sean Woodcock, Andrea Pucci, Benjamin Aribisala, Ahmad Al-Mrabeh, Ann Daly, Rachel Batterham, Roy Taylo ()

Abstrait

OBJECTIF Cette étude a déterminé si la diminution du triacylglycérol pancréatique pendant la perte de poids dans le diabète de type 2 (DM2) reflète simplement la graisse du corps entier ou spécifique au diabète et associée à la récupération simultanée de la fonction sécrétoire de l’insuline.

CONCEPTION ET MÉTHODES DE RECHERCHE Les individus inscrits pour la chirurgie de pontage gastrique ayant une DMB ou une tolérance normale au glucose (NGT) correspondant à l’âge, au poids et au sexe ont été étudiés avant et 8 semaines après la chirurgie. Le pancréas et le triacylglycérol du foie ont été quantifiés en utilisant une IRM en phase et hors phase. On a également mesuré la réponse d’insuline de première phase à une infusion de glucose intraveineuse étagée, une sensibilité à l’insuline hépatique et des réponses glycémiques et incrétines à un repas testé semi-solide.

RÉSULTATS La perte de poids après la chirurgie était similaire (NGT: 12,8 ± 0,8% et T2DM: 13,6 ± 0,7%), ainsi que la variation de la masse grasse (56,7 ± 3,3 à 45,4 ± 2,3 vs 56,6 ± 2,4 à 43,0 ± 2,4 kg). Le triacylglycérol pancréatique n’a pas changé en NGT (5,1 ± 0,2 à 5,5 ± 0,4%), mais a diminué dans le groupe avec T2DM (6,6 ± 0,5 à 5,4 ± 0,4%, P = 0,007). La réponse d’insuline de première phase à une infusion de glucose par voie intraveineuse échelonnée n’a pas changé en NGT (0,24 [0,13-0,46] à 0,23 [0,19-0,37] nmol ⋅ min-1 ⋅ m-2) mais normalisée dans T2DM (0,08 [-0,01 à -0,10] à 0,22 [0,07-0,30]) nmol ⋅ min-1 ⋅ m-2 à la semaine 8 (P = 0,005). Aucun effet différentiel de la sécrétion d’incrétine n’a été observé après le contournement gastrique, avec une absorption de glucose plus rapide provoquant une sécrétion de type peptide 1 de type glucagon équivalente dans les deux groupes.

CONCLUSIONS La chute du triacylglycérol intrapancréatique dans le DM2, qui se produit pendant la perte de poids, est associée à la condition elle-même plutôt qu’à la diminution de la graisse corporelle totale.

Reçu le 10 avril 2015.
Accepté le 22 juillet 2015.

© 2015 par l’American Diabetes Association. Les lecteurs peuvent utiliser cet article tant que le travail est correctement cité, l’utilisation est éducative et sans but lucratif, et le travail n’est pas modifié.

° Un enfant guéri du diabète de type 1 :

* https://www.lanutrition.fr/les-news/diabete-de-type-1-un-enfant-gueri-par-un-regime-paleo-cetogene

Des chercheurs hongrois ont apparemment guéri un enfant du diabète de type-1 grâce à un régime  »paléo-cétogène » d’origine animale.

Le diabète de type-1 est une maladie auto-immune considérée comme incurable. Pourtant, un enfant hongrois de 9 ans est sorti – au moins provisoirement – de la maladie en suivant un régime expérimental, il est vrai draconien. Après 2 ans de ce régime, il n’a toujours pas besoin d’insuline.

Régime paléo-cétogène

Les chercheurs hongrois qui ont mis ce régime au point le qualifient de paléo-cétogène car comme le régime cétogène, il limite fortement les glucides de toutes sortes, afin de réaliser une cétose.

Le régime cétogène, largement utilisé pour traiter l’épilepsie (enfants et adultes), et de manière plus expérimentale contre le cancer et Alzheimer, autorise des corps gras comme les oléagineux, les huiles végétales et les laitages. C’est un régime alimentaire contraignant, qui peut avoir des effets indésirables, comme les calculs rénaux.

Lire : le régime cétogène, par Magali Walkowicz

De son côté, le régime paléo strict correspond à un modèle d’alimentation pré-agricole. Il exclut les huiles et les produits laitiers (précisément soupçonnés de favoriser le diabète de type-1), mais autorise les glucides, comme les fruits, légumes, tubercules mais ni les céréales, ni les légumes secs. Les oléagineux peuvent être consommés.

Lire : le régime paléo

Le régime paléo-cétogène est donc très restrictif puisqu’il se résume à de la viande, des abats, des œufs, des graisses animales et le cas échéant un peu de légumes.

Voir : le régime paléo-cétogène hongrois en photos

Le cas rapporté par le Dr Csaba Toth est celui d’un enfant de neuf ans souffrant de diabète de diagnostic récent, en mauvais état général, avec de fréquentes infections respiratoires, de l’eczéma, de la polyurie, de la fatigue, et une perte de poids.

Le diabète de type-1 apparaît généralement dans l’enfance, sous l’influence de facteurs génétiques et environnementaux et se traduit par une destruction progressive des cellules bêta du pancréas qui fabriquent l’insuline, ce qui conduit à un sucre sanguin durablement élevé. Le traitement actuel consiste à faire suivre aux patients un régime riche en glucides et à leur donner de l’insuline exogène.

La glycémie du petit hongrois dont il est question étant très élevée, les médecins hospitaliers l’ont donc mis sous insuline avec le conseil de faire 6 repas par jour contenant 210 g de glucides. Il a suivi ce traitement pendant 6 semaines, mais comme sa glycémie fluctuait et que son état général ne s’améliorait pas, les parents ont recherché des alternatives.

Plus du tout d’insuline

Avec leur accord, l’enfant a été progressivement placé sous régime paléo-cétogène soit uniquement viande et graisses animales, abats et œufs, ni fruits et légumes. Ce régime, mis définitivement place le 18 février 2014, apportait deux fois plus de graisses que de protéines. L’administration d’insuline a été maintenue au début, mais comme les taux de glucose sont peu à peu revenus à la normale, l’insuline a été arrêtée. Les épisodes d’hypoglycémie qui était fréquents lorsque l’enfant recevait l’insuline ont totalement disparu.

Au moment où ce cas été publié dans l’International Journal of Case Reports and Images, l’enfant suivait le régime paléo-cétogène depuis 19 mois sans interruption (voir photos en décembre 2013 et en juillet 2015). Selon les parents, il le fait avec une relative facilité. Son état général s’est considérablement amélioré. En janvier 2017, les chercheurs hongrois ont rapporté qu’après 24 mois de suivi, depuis le début du régime, l’état de santé de cet enfant était toujours bon et qu’il n’avait toujours pas besoin d’insuline. « Il ne s’agit pas du phénomène de lune de miel », disent-ils, en référence à la période transitoire que vivent certains enfants, au cours de laquelle quelques cellules du pancréas encore saines sécrètent de l’insuline.

C’est la deuxième fois dans la littérature médicale qu’un régime de ce type corrige, et guérit peut-être un diabète de type 1. Les chercheurs qui rapportent ce cas estiment que ce régime a interrompu le processus de destruction des cellules bêta du pancréas chez cet enfant, et que ses besoins en insuline (qui sont abaissés lors d’un régime cétogène) sont couverts par la sécrétion résiduelle du pancréas.

L’avis de LaNutrition.fr : Il faut bien sûr attendre des confirmations, non seulement de ce cas-ci sur la durée, mais aussi d’autres cas, avant de pouvoir affirmer que des enfants atteints de cette forme de diabète pourront bénéficier sans risque d’un régime de type cétogène. Selon le Dr Toth, le pancréas doit avoir conservé une capacité à synthétiser de l’insuline, ce qui n’est le cas que dans les diabètes d’apparition récente. Quoiqu’il en soit, ce régime paléo-cétogène apparaît très contraignant, plus encore que le régime cétogène déjà suivi par de très nombreux enfants, et il ne devrait être mis en place qu’après avis médical, et avec l’aide et le suivi d’un diététicien-nutritionniste.

Pour tout savoir sur ce régime et ses applications, lire l’interview du Dr Csaba Toth, qui rapporte ce cas (réservé abonnés).

Créé le 22/03/16, mis à jour le 20/01/17

¤ Contre : Maladie d’Alzheimer (diabète de type 3) et maladie de Parkinson :

* http://www.lepoint.fr/sante/une-plante-africaine-contre-les-maladies-d-alzheimer-et-de-parkinson-10-08-2014-1852738_40.php (plante africaine « Voacanga africana » contre Alzheimer et Parkinson)

* https://www.santenatureinnovation.com/saurez-vous-passer-ce-test-de-memoire/ [ Le Bacopa monnieri (molécule CDRI-08) (augmente la longévité de l’individu surtout celle du cerveau), le ginkgo biloba, la petite pervenche, zinc... ].

* http://www.slate.fr/lien/59835/parkinson-alzheimer-telephone-pilule

Et si une simple pilule permettait de guérir les maladies d’Alzheimer et Parkinson?

The Independent révèle que des scientifiques auraient trouvé un médicament permettant de guérir les maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson ou d’Alzheimer.

Des scientifiques américains de l’université de Northwestern à Chicago ont créé deux médicaments appelés MW151 et MW189. Ils permettent de stopper la production excédentaire de cytokines pro-inflammatoires. Ces molécules endommagent les synapses (les connexions dans le cerveau), jusqu’à ce que les neurones meurent les uns après les autres, développant ainsi des maladies neurodégénératives.

Des souris génétiquement modifiées ayant le gène de la maladie d’Alzheimer ont pris du  MW151 trois fois par semaine à partir de l’âge de six mois, un stade comparable à celui des prémices de la maladie chez l’homme.

A 11 mois, âge auquel les souris devraient avoir complètement développé la maladie d’Alzheimer, leur niveau de cytokines dans le cerveau était de retour à la normale. Leurs synapses refonctionnaient correctement.

L’élément clé est que ce médicament est à prendre sous forme de pilule, et non pas de vaccin, ce qui est plus pratique. Prochaine étape: l’essai sur les hommes.

Le professeur Mark Wainwright, de la Northwestern Feinberg School, a expliqué:

«Si vous avez pris un médicament comme celui-ci après un traumatisme crânien ou un accident vasculaire cérébral, vous pourriez peut-être prévenir les complications à long terme de cet accident y compris le risque de convulsions, troubles cognitifs, et, peut-être, les problèmes de santé mentale»

Ainsi de nombreuses maladies neurodégénératives pourraîent être traitées, comme la maladie de Parkinson.

Dépister la maladie de Parkinson en criant «Wazaaaaa»

Mais avant même de pouvoir guérir, faut-il encore être dépisté.  Le mathématicien Max Little, à l’origine du projet Parkinson’s Voice Initiative, a développé un algorithme qui permet de déterminer si oui ou non une personne a la maladie de Parkinson seulement par le son de sa voix.

Selon NPR,  à l’heure actuelle, cette technique détient un taux de réussite de 99%. L’idée? Faire prononcer un «aaaaah» le plus long possible par des personnes au téléphone. Selon certains critères (les tremblements, le souffle de la respiration et les sauts dans le timbre de la voix) un malade de Parkinson serait identifiable à travers le combiné.

Max Little espère ainsi pouvoir donner un premier diagnostic aux patients seulement au téléphone.

NPR a également publié deux sons: l’un est celui d’une personne saine et l’autre d’un malade de Parkinson. Saurez-vous retrouver qui est qui?

* https://www.capretraite.fr/les-effets-de-la-nicotine-sur-les-maladies-dalzheimer-et-de-parkinson/

\ La cigarette électronique ou le tabac naturel, consommés avec modération, notamment grâce à la nicotine (consommée avec modération), peut combattre les maladie d’Alzheimer et de Parkinson. Ce qui est mauvais pour la santé, c’est l’inhalation ou la respiration, même en petites quantités, de produits neurotoxiques (métaux lourds, fumées, goudrons, cyanure…) ; ainsi que les excès de nicotine. Hélas, la nicotine est addictive. Peut-être qu’il vaut mieux l’éviter si on n’a aucune de ces deux maladies. Mais si on a l’une de ces deux maladies, alors cette solution est discutable.

Au vu des résultats de plusieurs études épidémiologiques, on constate le phénomène suivant : « statistiquement, les fumeurs semblent mieux protégés contre les maladies dégénératives, comme l’Alzheimer ou le Parkinson ». Serait-ce là une nouvelle piste de recherche ?

Des patchs à la nicotine contre Alzheimer ?
Si le rapprochement entre le syndrome parkinsonien et la nicotine est connu depuis longtemps, force est de constater que les études réalisées tempèrent leur optimisme, au vu des effets dévastateurs du tabac et du message santé très actuel de l’anti-cigarette. Cependant, depuis 1999, la nicotine pure est utilisée sous forme de patchs au CHU Henir-Mondor de Créteil pour ralentir les symptômes de la maladie de Parkinson, de certaines épilepsies, et les démences séniles type Alzheimer… Le professeur Gabriel Villafane (service de neurologie) précise : «L’important c’est l’effet apaisant de la nicotine pure sur les neurones ».

Des résultats surprenants… à tempérer !
Et de poursuivre : « A Créteil, après 4 mois de patchs à haute dose, les parkinsoniens constatent une rémission importante de leurs symptômes : crampes des membres inférieurs, dyskinésie (mouvements involontaires), tremblements caractéristiques… tout s’atténue ». Il semblerait donc que la progression de la maladie soit enrayée grâce à ce traitement à la nicotine. Ce qui pourrait éventuellement remplacer le traitement classique à la L-Dopa, beaucoup plus lourd et onéreux. Le professeur Cesaro du même service tient tout de même à préciser que « donner de l’espoir aux milliers de patients atteints d’affections neurodégénératives est au mieux prématuré, et malheureusement inexact pour toutes les maladies autres que la maladie de parkinson idiopathique elle-même ».

Les effets de la nicotine contre Alzheimer
Concernant le traitement Alzheimer, l’INPES Santé a réalisé une grande étude (« Rotterdam Study ») publiée en 2007, tendant à prouver que le tabac serait au contraire un facteur de risque supplémentaire. L’étude a porté sur près de 7000 personnes âgées de plus de 55 ans, et suivies sur plus de 10 ans ! 10% d’entre elles ont développé une démence de type Alzheimer. Parmi elles, d’anciens fumeurs et des fumeurs actifs. Mais « aucun lien n’a été mis en évidence entre le tabagisme et le risque de démence ». L’effet néfaste du tabagisme sur la survenue d’une démence est encore mal expliqué. La patience est donc de mise… avant la réalisation d’études plus approfondies venant révéler la « solution miracle ».

¤ Contre : les dégénérescences cérébrales et la maladie d’Alzheimer :

* https://static.snieditions.com/res/2017/05/23/pdf/DossierSanteNutrition-69-Juin-2017-Tout-ce-que-vous-devez-absolument-savoir-sur-les-avc-SD-v4.pdf (arginine)

* http://www.nutranews.org/sujet.pl?id=998 [La méthylcobalamine et l’ExtraFolate™ réduisent les niveaux d’homocystéine. La méthylcobalamine, la forme méthylée de la vitamine B12. L’ExtraFolate™, ou 5-méthyle-tétrahydrofolate (5-MTHF), est la forme d’acide folique, ou vitamine B9 (connue sous le terme générique de folates). Le Ginkgo biloba protège les neurones par plusieurs mécanismes. Le gotu kola (Centella asiatica) protège les neurones des effets nuisibles des radicaux libres et de la bêta-amyloïde. Le Bacopa monnieri, un puissant antioxydant qui s’oppose aux effets toxiques du monoxyde d’azote. L’arginate d’acétyl-L-carnitine stimule la croissance des cellules nerveuses. La glycérophosphorylcholine (GPC) pourrait prévenir voire inverser les troubles cognitifs. La curcumine (se référer au protocole anti-cancer pour savoir comment l’assimiler), anti-inflammatoire et antioxydante, augmente l’élimination de la bêta-amyloïde. L’huperzine A bloque l’activité de l’acétylcholinestérase. L’idébénone stimule la synthèse du facteur de croissance nerveuse. Le monophosphate d’uridine renforce la santé des membranes cellulaires des cellules nerveuses. La myricétine, un flavonoïde extrait de l’écorce du myrica cérifère. L’acide férulique protège les cellules nerveuses. L’extrait de feuilles de romarin réduit les effets toxiques de la bêta-amyloïde.]

ALIMENTATION

Les aliments recommandés : Ail, algues, ananas, artichaut, blé, carotte cerise, chou, fraise, levures, mâche, murtille, noix, oignon, poireau, pomme, prune, seigle, soja, tomate, tournesol.

Les aliments à éviter : Abats, beurre, charcuterie, chocolat, langouste, poissons gras, cervelle, lard, mortadelle, saucisses de strasbourg, saucisson, saucisson à cuire, thon.

CITRON l’ARGILE PRELE L’AIL

HYDROTHERAPIE :

AROMATHERAPIE :

AIL (toxique à forte dose surtout pour les animaux de compagnie), GENIEVRE,OIGNON (toxique à forte dose surtout pour les animaux de compagnie), Exercices physiques

antioxydantsjus de radis noir

Oligo-éléments Iode et Cobalt.L’extrait de Pépins de raisin

¤ Retrouver vue dans certains cas :

\ La première étape consister à décongestionner. Puis, pour régénérer, on peut notamment utiliser la spiruline ; ses acides aminés sont intéressants. L’hydrothérapie du colon (= lavement intestinal) permet parfois de retrouver la vue.

\ Consommer d’avantage d’oméga-3, « Macula + »

* https://www.youtube.com/watch?v=-Avzlj42ASU (Myopie , Fatigue Occulaire – Thierry casasnovas) La spiruline est intéressante

* https://www.youtube.com/watch?v=kvlEcR20d3s (Témoignage vision retrouvée – www.regenere.org)

* https://www.abcdelanature.com/p-65-oculo-melange-plantes-medicinales.html (Oculo +)

° Sungazing :

* https://www.youtube.com/watch?v=J-4C-JdWFz0 (Comment j’ai régénéré ma vue ?)

* https://www.youtube.com/watch?v=39N55nbo6og(Sébastien Lorca : pratique du sungazing ou observation solaire) (Thierry Casasnovas)

* https://www.youtube.com/watch?v=tZaDdEWl03k(Nourri de soleil… – www.regenere.org)

\ Le sungazing ne sert pas à se priver de nourriture. Maintes personnes sont mortes en pensant qu’il la remplace. Si on ne voit pas le temps passer, et qu’on ne veut pas endommager sa vue, il faut choisir le soir, en respectant d’autres règles.

° Propriétés et spécificités des ingrédients :

\ L’Euphraise (plante) est surnommée également « Casse-lunettes », sa vertu à éclairer les yeux est connue depuis très longtemps…

\ Le Guarana (graine) est une baie véritablement étonnante, elle ressemble à s’y méprendre à un œil humain, en Amérique du Sud cette théorie des signatures l’a fait recommandée dans l’amélioration de la vision et effectivement son action tonique permet de stimuler la circulation cérébrale et oculaire…

\ La Camomille matricaire (capitul floral) nous intéresse ici grâce à ses propriétés anti-inflammatoire et régulatrice des fonctions nerveuses…

\ Le Mélilot jaune (partie aérienne) trop méconnue, cette plante est un excellent tonique circulatoire cérébral et veineux (le Mélilot possède une action fluidifiante du sang), ainsi qu’un puissant antispasmodique, elle est également appréciée en cas d’inflammations…

\ La Myrtille (baie et feuille) est un must pour tonifier les yeux et la vision, les baies favorise la vision nocturne et les feuille tonifie la micro-circulation, un couple indispensable pour cette synergie…

\ Le Plantain (feuille) présente un grand intérêt ici pour ses propriétés anti-inflammatoire et anti-allergique, celles-ci nous permettra de freiner les phénomènes qui peuvent provoquer les larmoiements saisonniers mais aussi les irritations du liquide oculaire…

¤ PROBLÈMES DE PEAU : (V/VIII) :

¤ Contre les kystes : Un kyste est une accumulation de produits toxiques, entourées de graisses, car les graisses (tout au moins oméga-3) sont anti-inflammatoires, et les graisses protègent partiellement des rejets nocifs des aliments dits « comestibles ».

¤ Contre les piqûres d’insectes (à appliquer sur la peau) : le bicarbonate de soude, vinaigre blanc, persil, ail, oignon, savon, peau de banane, huiles essentielles d’arbre à thé et de lavande, vinaigre de cidre, sachet de thé

¤ Contre : Mycose et certains champignons provoquant des démangeaisons : (à appliquer sur la peau) :

\ Contre les mycoses, il faut éviter l’excès d’humidité et d’acidité. Même si on ressent des démangeaisons, il ne faut surtout pas se gratter, car c’est + grave qu’une simple piqûre d’ortie. Il existe des avons spéciaux

Pour un flacon de 30ml :
Huile Végétale de Nigelle:                                20ml
Huile Essentielle Tea Tree :                               5ml
Huile Essentielle Lavande Vraie: :                     1ml
Huile Essentielle Palmarosa :                            1ml
Huile Essentielle Clou de Girofle :                     1ml
Huile Essentielle Niaouli :                                 1ml
Huile Essentielle Laurier Noble :                      1ml

¤ Contre : Eczéma :

\ Sa forme atténuée est l’acné. Sa forme accentuée est la dermatose bulleuse.

\ Lorsque les toxines ne parviennent pas à évacuer par les voies normales, elles sont évacuées par la peau (parfois enrobées de graisses), dans le meilleur des cas sous la forme d’acné, et dans le pire des cas sous la forme d’eczéma. Pour guérir durablement de l’eczéma, il n’est pas suffisant de réparer la peau, il faut éliminer du corps toutes les toxines. Lorsque l’on veut guérir la cause de l’eczéma, c’est parfois au détriment des symptômes. Lorsque l’on veut guérir les symptômes de l’eczéma, c’est parfois au détriment de la cause.

* https://www.youtube.com/watch?v=mh41hsNRJJ4(Petit complément sur l’eczéma – www.regenere.org) [ Appliquer sur la peau différents jus végétaux : herbe de blé, ortie piquante, papaye, concombre, astragale, éleuthérocoque, fruits doux ou semi-acides (dont la pomme), idéalement les jus verts, jeûner, sport. ]

° Les remèdes suivants luttent contre la cause de l’eczéma :

* https://www.youtube.com/watch?v=VUV3WgENjbY(Candida et eczéma… – www.regenere.org) Le matin, au lever, il est conseillé de boire beaucoup, et de ne pas trop manger. Le meilleur moment de la journée pour manger beaucoup se situe à 12 heures ou en début d’après-midi. Le candida albicans est une hyper-perméabilité de la muqueuse de l’intestin grêle. L’insomnie à 2 ou 3 heures du matin, c’est l’heure de la détoxination du foi et vésicule biliaire. Pour éviter ce problème, il ne faut pas consommer trop d’oléagineux le soir, il faut préférer les autres fruits. Les bananes sont très caloriques (elles apportent beaucoup d’énergie), n’ont pas un Index Glycémique excessif, et sont très nutritives. Le sonna (en l’occurrence sec) combat les problèmes de peau (eczéma…) ; il est adapté aux affections grasses. Le hammam (en l’occurrence humide) combat les inflammations (rhumatismes…). Le bain dérivatif combat l’eczéma.

° Les remèdes suivants luttent contre les symptômes de l’eczéma (parfois hélas au détriment de la cause) :

\ Appliquer sur la peau : beurre de karité, calendula, noix de coco, eau saline ou de Quinton, argile (idéalement verte, sinon rouge, sinon blanche). Il faut aussi en inhaler (y compris en mélangeant les fruits à saveur acide avec les fruits doux), mais il faut faire attention avec le beurre de karité. Le fruit du karité est comestible, mais lorsqu’il est vendu sous la forme cosmétique, il est mélangé avec plein d’autres produits dont la comestibilité ou la toxicité est à vérifier. La sève du bouleau et le jus de racine de betterave sont des puissants nettoyants de l’intérieur du corps.

¤ Contre la candidose, un type de mycose qui est un excès de candida albicans :

\ Le Lufenuro est très toxique, il détruit la paroi (= carapace) des micro-organismes (surtout des bactéries), et des insectes.

* https://www.youtube.com/watch?v=EiQ_Z2tw2AU(En finir avec la candidose – www.regenere.org) Il faut éviter les céréales, sauf si elles sont germées. Si on les fait cuire, alors il ne faut pas dépasser les 100°C ou 105°C, car elles deviennent cancérigènes à partir de 110°C ou 120°C.

* https://www.youtube.com/watch?v=jhkQxqvAxkc(Un jus pour contrer la candidose – www.regenere.org) Il faut consommer : ail (car riche en souffre) (mais l’ail est toxique à forte dose, surtout pour maints animaux), curcuma (l’associer avec du poivre noir et\ou des graisses pour qu’il soit assimilé), gingembre, fenouil, concombre (chlorophylle et minéraux), coriandre, persil, céleri-branche (riche en sodium), épinard (pour les intestins). Il faut aller du + juteux au – juteux. Il faut apporter un maximum de chlorophylle, d’oxygène, de minéraux, d’anti-oxydants, mâche (épaississant).

L’eau et le sodium ne peuvent pas être soumis à la rétention l’un sans l’autre. Pour que l’eau soit retenue, il faut des minéraux (de préférence sous la forme cellulaire, donc chargés en propriétés électromagnétiques).

* https://www.youtube.com/watch?v=_KRLDdh73cM[ Candidose , comprendre le rôle crucial des intestins… – www.regenere.org ] L’huile de ricin (transformée si on veut supprimer ses effets secondaires) combat la candidose. Mais la ricin est mortelle.

¤ Régénérer peau : à appliquer sur la peau :

\ La + efficace des crèmes anti-rides est un mélange naturel d’huile de jojoba et d’essence de géranium !

\ Pour régénérer la peau ou le corps et lutter contre la dermatose bulleuse… mettre du Calendula (= souci), et beurre karité, Aloe vera, Reine des près, lavande,  »lait » de noix de coco, eau minérale, et argile (de préférence verte sinon rouge sinon blanche mais ne pas avaler d’argile sableuse et ne pas mettre de sable dans une plaie).

° Ingrédients Naturels pour éviter l’apparition d’ une Cicatrice :

Le Karité : riche en Acides Gras saturés occlusifs, qui gardent la peau hydratée et riche en ingrédients cicatrisants, tels les Esters cinnamiques qui absorbent en + les rayons UV.

L’Huile de Rosier Muscat : riche en carotène (vitamine A) dépigmentante et accélératrice de la cicatrisation.

L’huile Essentielle de Lavande Aspic : aux vertus cicatrisantes , calme les démangeaisons grâce au camphre.

L’Huile Essentielle d’Hélichryse Italienne : Améliore la micro-circulation et accélère ainsi la régénération des cellules du derme abîmé. Formule Préventive d’une Cicatrice Récente Après chute naturelle de la croûte Baume Cicatrisant : 30ml

Beurre de Karité : 20ml (ou 18 g)

Huile de Rosier Muscat : 8ml

Huile Essentielle de Lavande Aspic : 1ml (ou 25 gouttes)

Huile Essentielle d’Hélichryse Italienne : 1ml

Faire fondre le Beurre de Karité au ¾ au Bain Marie. Le sortir du Bain Marie et remuer jusqu’à la fonte complète. Y ajouter les autres ingrédients. Mettre au congélateur 5’, puis remuer de nouveau, avant de le mettre au frigo ½ heure. L’appliquer 2 fois par jour pendant 1 à 2 mois en massant bien.

° Ingrédients Naturels pour faire disparaître une cicatrice ancienne :

L’Huile De Macadamia : riche en un Acide Gras, qui est peu présent dans les autres huiles, l’acide Palmitoléique, aux vertus restructurantes et régénérantes exceptionnelles. Elle est aussi circulatoire.

L’Huile de Rosier Muscat : riche en carotène (vitamine A) exfoliante, dépigmentante et accélératrice de la cicatrisation.

L’huile Essentielle de Lavande Vraie : aux vertus cicatrisantes.

L’Huile Essentielle de Ciste Ladanifère : Hémostatique et améliore la microcirculation . Elle accélère ainsi la régénération des cellules du derme abîmé.

Formule Traitante Cicatrice Ancienne :

Sérum Traitant Anti-Cicatrice (30ml)

Huile de Macadamia : 10ml

Huile de Rosier Muscat : 15 ml

Huile Essentielle de Lavande Vraie : 3ml (ou 25 gouttes)

Huile Essentielle de Ciste Ladanifère : 2ml

Vitamine E : 0,5ml (facultatif)

Dans un récipient en verre bien nettoyé, verser les 2 huiles végétales. Y ajouter les huiles essentielles. Puis la Vitamine E. Remuer le tout et transférer la préparation dans un flacon de 30ml. L’appliquer 2 fois par jour pendant 1 à 2 mois en massant bien.

 

PS: pour des cicatrices Chéloïdes ou Hypertrophiques, ajouter 2ml d’Huile Essentielle

de Gaulthérie Couchée, aux propriétés exfoliantes.

¤ Anti-acné :

L’extrait de vinaigre et l’huile essentielle de basilic doux peuvent guérir 75% de l’acné en 8 semaines.

¤ Études scientifiques sur la peau :

* https://www.youtube.com/watch?v=a_ycwyO1S_wSoignez votre peau ! Eczéma, urticaire, psoriasis, acné, vitiligo, kystes, etc. – www.regenere.org

\ Il faut éviter de mettre sur la peau des produits toxiques, car ils traversent la peau et pénètrent dans le corps, comme si on les inhalait. L’huile minérale est un dérivé du pétrole qui bouche les pores de la peau, donc empêche l’évacuation des produits toxiques par la peau. Le silicone donne l’impression que la peau est souple, mais il bouche les pores de la peau. Le paraben est conservateur très cancérigène. L’éther de glycol est un perturbateur endocrinien ; c’est un moindre mal par rapport au paraben.Il faut mettre sur la peau des produits comestibles, dont l’huile de coco, et l’Aloe vera.

\ Si la peau est sèche, alors il faut reminéraliser le corps pour aider le corps à retenir l’eau, notamment en inhalant : légumes, algues, noix de coco, eau saline, fruit du karité à l’état pur… etc… Si la peau est grasse (acnée, eczéma, kystes…etc…), alors il faut nettoyer l’intérieur du corps pour qu’il n’ait rien à éliminer par la peau, notamment en inhalant : mélange (fruit doux et fruit à saveur acide), racine de betterave, herbe de blé, sève de bouleau… etc… ; ou en appliquant sur la peau de l’argile idéalement verte (sinon rouge sinon blanche).

* https://www.youtube.com/watch?v=7M4QfHg9d38(Laissez la candidose tranquille! – www.regenere.org) Lapatcho, griffe du chat, cannelle

* https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18456568Petite prolifération bactérienne intestinale dans la rosacée: efficacité clinique de son éradication.

Parodi A 1 , Paolino S , Greco A , Drago F , Mansi C , Rebora A , Parodi A , Savarino V.

Informations sur l’auteur

1
Département de médecine interne, Unité de gastro-entérologie, Université de Gênes, Gênes, Italie.

Abstrait

CONTEXTE ET OBJECTIFS:

Afin de mieux comprendre le rôle de la prolifération bactérienne de l’intestin grêle (SIBO) dans la rosacée, nous avons cherché à évaluer la présence de SIBO chez les patients atteints de rosacée et l’efficacité clinique de son éradication.

MÉTHODES:

Nous avons recruté 113 patients ambulatoires consécutifs à la rosacée (31 M / 82 F, âge moyen, 52 ± 15 ans) et 60 témoins sains appariés selon le sexe et l’âge. Les patients et les témoins ont subi des tests respiratoires au lactulose et au glucose (BT) pour évaluer la présence de SIBO. Les patients positifs pour SIBO ont été randomisés pour recevoir un traitement à la rifaximine (1200 mg / jour pendant 10 jours) ou un placebo. Un groupe de patients présentant des BT négatifs ont également été traités par la rifaximine. L’éradication a été évaluée 1 mois après la fin du traitement.Deux dermatologues, sans insu, ont évalué les patients atteints de rosacée avant et après le traitement sur la base d’une échelle objective.

RÉSULTATS:

La prévalence de SIBO était plus élevée chez les patients que chez les témoins (52/113 vs 3/60, P <0,001).Après l’éradication, les lésions cutanées ont disparu chez 20 patients sur 28 et se sont grandement améliorées chez 6 patients sur 28, alors que les patients sous placebo sont demeurés inchangés (18/20) ou aggravés (2/20) (P <0,001). Les patients sous placebo sont ensuite passés au traitement par la rifaximine et le SIBO a été éradiqué dans 17 cas sur 20.Quinze avaient une résolution complète de la rosacée. Après traitement antibiotique, 13 des 16 patients présentant des BT négatifs pour SIBO sont restés inchangés, et ce résultat était différent des cas SIBO positifs (p <0,001).

CONCLUSIONS:

Cette étude a démontré que les patients atteints de rosacée présentent une prévalence de SIBO significativement plus élevée que les témoins. De plus, l’éradication de SIBO a induit une régression presque complète de leurs lésions cutanées et maintenu cet excellent résultat pendant au moins 9 mois.

* https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2045620/

Une dépression nerveuse de la peau: le stress et la barrière épidermique

Andrzej Slominski

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Abstrait

Dans ce numéro de la JCI , Aberg et ses collègues rapportent que le stress psychologique perturbe la barrière antimicrobienne de la peau et augmente la sévérité des infections cutanées (voir l’article correspondant à partir de la page 3339). Cet effet est médié par des glucocorticoïdes endogènes produits secondairement à l’activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien lié au stress. Ainsi, cette étude fournit ce que je crois être le premier lien mécaniste entre le stress psychologique et la susceptibilité accrue aux infections microbiennes.

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Changements de la peau pendant le stress systémique

La principale fonction de l’épiderme est de réguler la perméabilité épidermique et d’agir comme un système de défense physique, chimique et antimicrobien via les actions de la couche externe de l’épiderme, le stratum corneum ( 1 ). Les défenses antimicrobiennes naturelles de la peau impliquent également des éléments de la réponse immunitaire innée tels que la production de peptides antimicrobiens, de lipides, de récepteurs Toll-like, de cytokines pro-inflammatoires et de chimiokines ( 1 ). Durant les périodes de stress psychologique, la barrière cutanée homéostatique de perméabilité est perturbée, de même que l’intégrité et la fonction protectrice du stratum corneum ( 1 ). En outre, un grand nombre de maladies de la peau, y compris la dermatite atopique et le psoriasis, semblent être précipitées ou exacerbées par le stress psychologique ( 2 ). Néanmoins, le mécanisme sous-jacent d’un rôle pathogène spécifique pour le stress psychologique dans la pathologie de la peau est resté peu clair.

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Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

La principale réponse adaptative au stress systémique soutenu est médiée par l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) (figure 1 ). Cette réponse commence par la production hypothalamique induite par le stress du facteur de libération de la corticotropine (CRF) qui, dans l’hypophyse antérieure, active le récepteur CRF de type 1 (CRF1) et induit la production et la libération de dérivés de la proopiomélanocortine (dérivés du POMC) l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) ( 3 - 5 ). Le stress psychologique peut également activer l’axe HPA et de nombreux effets négatifs du stress psychologique sur les fonctions du corps sont secondaires à une activité prolongée de HPA ( 3 , 4 ). L’expression de CRF et POMC peut également être stimulée par des cytokines pro-inflammatoires ( 6 ), impliquant ainsi le système immunitaire dans la régulation centrale de l’axe HPA. L’ACTH dérivée de l’hypophyse stimule la production adrénocorticale et la sécrétion de glucocorticoïdes tels que l’hormone stéroïde cortisol (chez l’homme) et la corticostérone (chez les rongeurs) ( 4 ).Ces glucocorticoïdes neutralisent les effets des agents stresseurs, suppriment le système immunitaire et atténuent l’activité fonctionnelle de l’axe HPA via l’inhibition de rétroaction de l’expression du CRF et du POMC.

Figure 1

 

Figure 1

Evolution de l’axe HPA.

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Le stress psychologique perturbe les défenses antimicrobiennes naturelles de l’épiderme

Dans ce contexte, l’étude rapportée par Aberg et ses collègues dans ce numéro du JCI ( 7 ) représente une contribution opportune à notre compréhension de l’effet délétère du stress psychologique sur la fonction épidermique. Ces auteurs démontrent des altérations induites par le stress psychologique dans la structure et la fonction de la couche cornée, provoquant la régulation négative de l’expression épidermique et annexielle des peptides antimicrobiens et une sévérité accrue de l’infection cutanée chez la souris. Ces effets étaient accompagnés d’une augmentation de la production de glucocorticoïdes, pouvaient être imités par l’administration de glucocorticoïdes systémiques et atténués par l’administration de l’antagoniste antagoniste de CRF1 et également par l’administration de l’antagoniste du récepteur glucocorticoïde RU-486. En outre, il a été démontré que l’antalarmin, le RU-486 et la surrénalectomie augmentent l’expression constitutive par ailleurs faible des peptides antimicrobiens chez ces animaux. Parce que l’homéostasie de la barrière de perméabilité a été rétablie par l’utilisation de CRF1 ou d’antagonistes des récepteurs de glucocorticoïdes, les auteurs ont conclu que le stress psychologique inhibe l’action antimicrobienne des compartiments épidermiques et annexiels via l’activation de l’axe HPA induite par les glucocorticoïdes. Ils proposent également ce qu’ils considèrent comme une nouvelle approche thérapeutique du traitement de la rupture psychologique des mécanismes de défense de la barrière épithéliale cutanée et extracutanée: blocage pharmacologique des récepteurs CRF1 ou glucocorticoïdes afin d’atténuer l’activité des bras régulateurs et / ou fonctionnels de l’axe HPA.

La force majeure du travail actuel est représentée par ses implications conceptuelles et cliniques ( 7 ). Cependant, les données sur les paramètres fonctionnels de l’axe HPA sont limitées puisque ni le plasma ni la corticostérone cutanée, le POMC, l’ACTH ou le CRF n’ont été mesurés ou corrélés au rythme circadien (dans des conditions physiologiques, ACTH et glucocorticoïdes fluctuent de façon circadienne ). Des études futures, y compris des expériences sur des souris génétiquement modifiées dans lesquelles les gènes codant pour le CRF1, le POMC ou les enzymes régulatrices des glucocorticoïdes et leurs récepteurs sont modifiés, apporteront, espérons-le, une preuve de concept de ce mécanisme proposé. Il faut aussi reconnaître que l’utilisation de modèles animaux (rongeurs) pour tester le lien proposé entre la fonction de barrière protectrice, le stress psychologique et l’activité de l’axe HPA est limitée en raison des différences fondamentales de physiologie et de pathologie cutanée entre les rongeurs et les humains. Par exemple, les souris sont des espèces nocturnes, tandis que la peau humaine est continuellement exposée au rayonnement solaire pendant la journée ( 8 ). Ces différences sont associées de façon frappante à des caractéristiques anatomiques et histologiques spécifiques des compartiments épidermiques et annexiels et à leurs activités biologiques. Par exemple, des changements spectaculaires de la morphologie de la peau et de la fonction physiologique ont été précédemment montrés pour se synchroniser avec des altérations du cycle du follicule pileux chez la souris, un effet non observé sur la peau humaine ( 8 , 9 ). Ainsi, les interactions dynamiques entre le cerveau et la peau (à travers le stress psychologique) devraient être confirmées de manière optimale chez l’homme.

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Le système cutané HPA

Tout au long de l’évolution, la peau – exposée en permanence à des facteurs biologiques, chimiques ou physiques hostiles (énergie solaire ou thermique) – a dû développer des capacités sensorielles et de signalisation efficaces pour réagir différemment aux changements de l’environnement externe afin de protéger, , ou maintenir l’homéostasie locale et globale qui est critique pour la survie. Nous avons précédemment proposé que la coordination et l’exécution précises des réponses homéostatiques locales soient médiatisées par un système neuroendocrinien cutané, capable de réinitialiser les mécanismes d’adaptation par des voies rapides (neurales) ou lentes (humorales) agissant au niveau local ou systémique. L’impact du stress psychologique doit être pris en compte dans le cadre de cette voie de communication bidirectionnelle entre le cerveau et la peau ( 10 ).

La peau humaine exprime en effet des éléments de l’axe HPA incluant le CRF, le CRF1 et le POMC ainsi que la machinerie de traitement qui génère des peptides d’ACTH, de β-endorphine et d’hormone de stimulation des mélanocytes (MSH) régulés et spatiotemporellement limités récepteurs correspondants ( 11 , 12 ). Les cellules cutanées expriment également la machinerie enzymatique impliquée dans le métabolisme séquentiel du cholestérol par l’hormone stéroïde prégnénolone et les corticostéroïdes et produisent du cortisol endogène et de la corticostérone ( 8 , 13 ), mais à de très faibles niveaux ( 14 ). Ces éléments peuvent être organisés en boucles régulatrices fonctionnelles de type cellulaire au sein de la hiérarchie structurelle de l’axe HPA (CRF → CRF1 → POMC → ACTH → cortisol et / ou corticostérone), dans lesquels la production de corticostéroïdes induite par le CRF est dépendant à la fois de l’activité de CRF1 et de l’expression de POMC ( 8 , 12 , 13 ).Les facteurs de stress environnementaux tels que le rayonnement ultraviolet stimulent l’expression du CRF, du POMC et de leurs récepteurs correspondants ( 11 , 12 , 15 , 16 ), tandis que la rétroaction négative de l’expression du CRF cutané par le cortisol a également été démontrée. Ainsi, les réponses différentielles, entraînées par le CRF1 dans la peau, reproduisent les principales caractéristiques de l’axe HPA central aux niveaux des tissus entiers et des cellules individuelles ( 12 , 13 ).

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Fusion des systèmes de réponse au stress central et périphérique

Parce que l’axe HPA coordonne une réponse adaptative pour contrecarrer les actions des facteurs de stress, stabilise la fonction des organes et rétablit l’homéostasie générale, on est confronté à un dilemme intellectuel. Comment un système conçu pour protéger l’homéostasie du corps entier (via l’axe HPA) peut-il mettre en danger la survie de l’organisme en perturbant la fonction de la barrière épidermique à plusieurs niveaux? Je propose qu’au cours de l’évolution, le mécanisme fondamental de la réponse au stress, l’axe HPA, se développe d’abord dans le tégument pour favoriser la survie des espèces et soit ensuite adapté et perfectionné par le système nerveux central et le système endocrinien (Figure 1 ). Cette HPA primordiale dans le tégument était composée de voies de signalisation CRF, POMC, et stéroïdes qui agissent de concert avec le système immunitaire inné afin de créer la réponse optimale contre les agents pathogènes et d’autres facteurs de stress et de protéger l’homéostasie interne. Dans ce système, le CRF, agissant directement à travers CRF1, stimule les réponses immunitaires de la peau grâce à la stimulation de NF-κB pour augmenter la production d’IL-1, d’IL-6 et de TNF-α ( 12 ). Ce système peut également être activé par des agents pathogènes sous forme de lipopolysaccharides et d’antigènes bactériens. La production de CRF est induite, ce qui stimule à son tour les cytokines pro-inflammatoires par l’activation de CRF1 ( 18 ). Cette réponse immunitaire innée auto-amplifiante est ensuite interrompue par une boucle inhibitrice médiée par la production de peptides POMC activés par CRF1 (ACTH, α-MSH et β-endorphine, qui ont des propriétés anti-inflammatoires) et enfin via des corticostéroïdes induits par ACTH (Figure (Figure 1 ) 1 ). Dans le contexte de la formation de la barrière épidermique, il est significatif que l’activation de CRF1 stimule la survie des kératinocytes (peut-être par l’activation de NF-kB) et augmente la différenciation des kératinocytes (par la signalisation de Ca2 + ) ( 12 ) et les mélanocortines dérivées de POMC protecteur de mélanine ( 15 ), augmente la survie des mélanocytes et diminue les dommages à l’ADN induits par le rayonnement ultraviolet ( 20). Ces dernières propriétés protectrices tégumentaires contrebalanceraient la puissante action immunoinhibitive de l’a-MSH ( 11 , 19 ). Tout au long de l’évolution, ce circuit autorégulateur fondé par l’axe HPA tégumentaire primordial aurait pu subir une spécialisation et une séparation de ses composants fonctionnels dans l’espace et le temps (Figure 1 ). En se détachant de son point d’origine, l’axe HPA a perdu son objectif initial (formation d’une barrière protectrice) tout en conservant ses activités inhibitrices cutanées par l’action du cortisol ou de la corticostérone.

Le paradigme biologique central – que les mécanismes régulateurs, qui fournissent des avantages sélectifs significatifs, sont réutilisés dans de multiples tissus tout au long de l’évolution – est clairement illustré par la redondance dans la structure organisationnelle des systèmes de réponse au stress dans le SNC et la peau. Cette redondance a ses conséquences fonctionnelles lorsque l’activation médiée par le stress psychologique de la signalisation de l’axe HPA central affecte négativement la fonction protectrice et antimicrobienne de la barrière cutanée, comme cela est démontré dans ce numéro par Aberg et al. ( 7 ). On espère que ces résultats auront un impact clinique en stimulant le développement d’antagonistes systémiques et topiques des récepteurs sélectifs pour les messagers peptidiques et stéroïdiens de l’axe HPA ainsi que l’utilisation topique des stimulateurs de l’inactivation métabolique du cortisol et l’utilisation d’inhibiteurs de la stéroïdogenèse pour améliorer l’activité barrière antimicrobienne et protectrice de la peau. Cela peut aussi être l’aube d’une nouvelle approche clinique pour le traitement des dermatoses inflammatoires induites par le stress psychologique via l’utilisation d’antagonistes systémiques ou topiques de CRF1.

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Remerciements

Les commentaires de Jacobo Wortsman et Curtis Dohan ainsi que le soutien NIH (subvention AR052190) sont reconnus.

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Notes de bas de page

Abréviations non standard utilisées: CRF, facteur de libération de la corticotropine; CRF1, récepteur CRF de type 1; HPA, hypothalamo-hypophyso-surrénalienne; MSH, hormone stimulant les mélanocytes; POMC, proopiomélanocortine.

Conflit d’intérêts: L’auteur a déclaré qu’il n’existe aucun conflit d’intérêts.

Citation pour cet article: J. Clin. Investir. 117 : 3166-3169 (2007). doi: 10.1172 / JCI33508.

Voir l’article correspondant à partir de la page 3339 .

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Les références

1. Fonctions défensives Elias PM Stratum corneum: une vue intégrée. J. Invest. Dermatol.2005; 125 : 183-200. [ PubMed ]

2. Arck PC, Slominski A., Theoharides TC, Peters EM, Paus R. Neuroimmunologie du stress: la peau occupe une place centrale. J. Invest. Dermatol. 2006; 126 : 1697-1704.[ Article PMC gratuit ] [ PubMed ]

3. McEwen BS Physiologie et neurobiologie du stress et de l’adaptation: rôle central du cerveau. Physiol. Rév. 2007; 87 : 873-904. [ PubMed ]

4. Chrousos GP L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et l’inflammation à médiation immunitaire. N. Engl. J. Med. 1995; 332 : 1351-1362. [ PubMed ]

5. Vale W., Spiess J., Rivier C., Rivier J. Caractérisation d’un peptide hypothalamique ovin de 41 résidus qui stimule la sécrétion de corticotropine et de bêta-endorphine. Science.1981; 213 : 1394-1397. [ PubMed ]

6. Turnbull AV, Rivier C. Régulation de l’axe HPA par les cytokines. Comportement du cerveau. Immun. 1995; 9 : 253-275. [ PubMed ]

7. Aberg KM, et al. Le stress psychologique réduit l’expression du peptide antimicrobien épidermique et augmente la sévérité des infections cutanées chez les souris. J. Clin. Investir.2007; 117 : 3339-3349. doi: 10.1172 / JCI31726. [ Article PMC gratuit ] [ PubMed ][ Ref croisé ]

8. Slominski A., Wortsman J. Neuroendocrinologie de la peau. Endocr. Rév. 2000; 21 : 457-487. [ PubMed ]

9. Stenn KS, Paus R. Contrôle du cycle des follicules pileux. Physiol. Rev. 2001; 81 : 449-494. [ PubMed ]

10. Paus R., Theoharides TC, Arck PC Circuits neuroimmunoendocriniens de la connexion cerveau-peau. Tendances Immunol. 2006; 27 : 32-39. [ PubMed ]

11. Slominski A., Wortsman J., Luger T., Paus R., Salomon S. Corticotropine libérant l’hormone et l’implication de la proopiomélanocortine dans la réponse cutanée au stress.Physiol. Rév. 2000; 80 : 979-1020. [ PubMed ]

12. Slominski A., et al. Corticotropine libérant l’hormone et la peau. De face. Biosci. 2006;11 : 2230-2248. [ Article PMC gratuit ] [ PubMed ]

13. Slominski A., Wortsman J., Tuckey RC, Paus R. Expression différentielle de l’homologue de l’axe HPA dans la peau. Mol. Cellule. Endocrinol. 2007; 265-26 : 6: -143-149. [ Article PMC gratuit ] [ PubMed ]

14. Slominski A., et al. Une nouvelle voie pour la transformation séquentielle du 7-déhydrocholestérol et l’expression du système P450scc dans la peau des mammifères. EUR.J. Biochem. 2004; 271 : 4178-4188. [ Article PMC gratuit ] [ PubMed ]

15. Slominski A., Tobin DJ, Shibahara S., Wortsman J. Mélanine pigmentation dans la peau des mammifères et sa régulation hormonale. Physiol. Rév. 2004; 84 : 1155-1228.[ PubMed ]

16. Zbytek B., Wortsman J., Slominski A. Caractérisation d’un système de proopiomélanocortine à libération de corticotropine induite par la corticotrophine B dans les mélanocytes humains. Mol. Endocrinol. 2006; 20 : 2539-2547. [ Article PMC gratuit ][ PubMed ]

17. Ito N., et al. Les follicules pileux humains présentent un équivalent fonctionnel de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et synthétisent le cortisol. FASEB J. 2005; 19 : 1332-1334. [ PubMed ]

18. Zbytek B., Slominski AT CRH médie l’inflammation induite par le lipopolysaccharide dans les kératinocytes épidermiques adultes humains. J. Invest. Dermatol. 2007; 127 : 730-732. [ Article PMC gratuit ] [ PubMed ]

19. Luger T., Paus R., Lipton J., Slominski A. Neuromodulation cutanée: le système de proopiomélanocortine. Ann. NY Acad. Sci. 1999; 885 : 1-479. [ PubMed ]

20. Bohm M., Luger TA, Tobin DJ, Garcia-Borron JC Les ligands des récepteurs de la mélanocortine: de nouveaux horizons pour la biologie de la peau et la dermatologie clinique. J. Invest. Dermatol. 2006; 126 : 1966-1975. [ PubMed ]

* https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27104862

Expert Opin Investig Drugs. 2016 juillet; 25 (7): 811-26. doi: 10,1080 / 13543784.2016,1181749. Epub 2016 le 17 mai.

Nouveaux traitements médicamenteux potentiels pour l’insuffisance cardiaque congestive.

Tran HA 1 , Lin F 1 , Greenberg BH 1 .

Informations sur l’auteur

1
un Département de Médecine, Division de Cardiologie, Université de Californie, San Diego, CA, USA.

Abstrait

INTRODUCTION:

La prévalence de l’insuffisance cardiaque (HF) a augmenté dans le monde entier au cours des dernières décennies. Les progrès dans notre compréhension des mécanismes physiopathologiques sous-jacents ont donné lieu à de nouvelles thérapies pour traiter la population croissante de HF. Néanmoins, la morbidité et la mortalité associées à l’insuffisance cardiaque et ses implications financières sont décourageantes. Ainsi, de nouvelles thérapies qui peuvent améliorer l’histoire naturelle des patients atteints de HF sont nécessaires de toute urgence.

DOMAINES COUVERTS:

Cet article passe en revue les nouveaux médicaments expérimentaux mis au point pour le traitement de l’insuffisance cardiaque décompensée aiguë et de l’insuffisance cardiaque chronique avec une fraction d’éjection réduite (HFrEF). Il présente le contexte de ces médicaments en mettant l’accent sur leur mécanisme d’action, leur pharmacologie, les résultats des études cliniques et leur rôle potentiel dans la prise en charge de l’insuffisance cardiaque.

OPINION D’EXPERT:

L’avantage de la mortalité associé au traitement par la sérelaxine dans l’essai RELAX-HF est actuellement testé dans RELAX-AHF II, tandis que deux autres médicaments, l’ularitide et le TRV027, sont également évalués chez les patients atteints d’ADHF. Deux nouveaux agents pour le traitement de l’HFrEF chronique, de la LCZ696 et de l’ivabradine ont été récemment approuvés pour utilisation par la FDA et quatre nouveaux agents ont montré des résultats prometteurs dans les études précoces: omecamtiv mecarbil, vericiguat, finerenone et neuréguline. évalué dans des essais cliniques de phase tardive.

MOTS CLÉS:

Insuffisance cardiaque décompensée aiguë; TRV027; insuffisance cardiaque congestive chronique; finerenone;neuréguline; omecamtiv mecarbil; la sérelaxine; ularitide; vericiguat

PMID: 
27104862 
EST CE QUE JE: 
10.1080 / 13543784.2016.1181749

* https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20965806

Eur J Dermatol. 2010 Nov-Dec; 20 (6): 731-7. doi: 10.1684 / ejd.2010.1108. Epub 2010 22 oct.

La CNCM I-2116 (ST11) de Lactobacillus paracasei inhibe l’inflammation cutanée induite par la substance P et accélère la récupération de la fonction barrière de la peau in vitro.

Gueniche A 1 , Benyacoub J , Philippe D , Bastien P , Kusy N , Breton L , Blum S , Castiel-Higounenc I.

Informations sur l’auteur

1
Recherche L’Oréal, Centre Charles Zviak, 90 rue du Général Roguet, 92 583 Clichy Cedex, France.agueniche@rd.loreal.com

Abstrait

Au cours des dernières décennies, le nombre de personnes présentant une peau réactive a augmenté dans les pays industrialisés. L’inflammation de la peau médiée par les neuropeptides et la fonction altérée de la barrière cutanée sont les deux caractéristiques sous-jacentes des affections réactives de la peau. Des micro-organismes vivants définis comme des probiotiques ont été utilisés avec succès pour améliorer l’état de santé des humains. Au-delà des effets sur le microbiote intestinal, certaines souches probiotiques présentent de puissantes propriétés immunomodulatrices au niveau de la peau.Le but de cette étude était d’évaluer si Lactobacillus paracasei CNCM-I 2116 (ST11) pouvait moduler les mécanismes inflammatoires associés à la peau. Le système de cellules de co-culture Caco-2 / PBMC a été stimulé du côté apical avec des probiotiques. Le milieu résultant recueilli à partir du compartiment basolatéral du système de culture cellulaire, appelé milieu conditionné, a été testé dans des modèles expansifs ex vivo de peau plastique abdominale humaine de l’inflammation cutanée induite par la substance P et de la reconstruction de la barrière cutanée. Nous montrons que ST11 était capable d’abroger la vasodilatation, l’œdème, la dégranulation des mastocytes et la libération de TNF-alpha induite par la substance P, par rapport au contrôle. De plus, en utilisant la culture d’organes ex vivo de la peau, nous montrons que le milieu conditionné par ST11 a induit une récupération de la fonction de barrière significativement plus rapide après la rupture du SLS, comparé au contrôle. Ces résultats soutiennent un rôle bénéfique de ST11 sur les processus biologiques clés associés à la fonction barrière et à la réactivité cutanée.

PMID: 
20965806 
EST CE QUE JE: 
10.1684 / févr .2010.1108

* https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21597678

Acta Derm Venereol. Septembre 2011, 91 (5): 541-4. doi: 10.2340 / 00015555-1141.

La résistance à l’insuline est augmentée chez les patients atteints de vitiligo.

Karadag AS 1 , Tutal E , Ertugrul DT .

Informations sur l’auteur

1
Département de dermatologie, Université Yuzuncu Yil, Faculté de médecine, Van, Turquie. drayserem@yahoo.com

Abstrait

Le but de cette étude était d’évaluer la relation entre le vitiligo et la résistance à l’insuline (IR). Un total de 96 sujets ont été inclus dans l’étude; 57 patients avec vitiligo et 39 sujets dans un âge et un groupe témoin correspondant à l’indice de masse corporelle. Dans les échantillons de sang à jeun, on a mesuré l’insuline, le peptide C, le glucose, le cholestérol total, le triglycéride, le cholestérol LDL-C et le cholestérol HDL-C. IR a été calculée avec la méthode d’évaluation du modèle d’homéostasie-IR (HOMA-IR). La comparaison entre le vitiligo et les groupes témoins a révélé que les patients atteints de vitiligo présentaient des taux plus élevés d’IR (2,3 vs 2,0, p <0,01), d’insuline et de peptide C plus élevés (p <0,001, p <0,001) ratio et des niveaux plus faibles de HDL-C (p <0,01, p <0,0001, respectivement). Les pressions systoliques des patients atteints de vitiligo étaient également plus élevées que chez les sujets témoins (p <0,01). D’autres études expérimentales et cliniques sont nécessaires pour élucider les mécanismes moléculaires sous-jacents à cette association.

PMID: 
21597678 
EST CE QUE JE: 
10.2340 / 00015555-1141

* https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20356594

Athérosclérose. 2010 juil., 211 (1): 260-5. doi: 10.1016 / j.athérosclérose.2010.02.029. Epub 2010 1er mars

La résistance à l’insuline est associée à une augmentation de la synthèse du cholestérol, à une diminution de l’absorption du cholestérol et à une réponse lipidique accrue à la thérapie par les statines.

Hoenig MR 1 , Sellke FW .

Informations sur l’auteur

1
Royal Brisbane et Women’s Hospital, Centre de recherche clinique de l’Université du Queensland, Queensland, Australie.drmhoenig@yahoo.com.au

Abstrait

OBJECTIF:

L’augmentation de la résistance à l’insuline est associée à un déplacement du métabolisme du cholestérol vers une synthèse accrue et une diminution de l’absorption. Étant donné que les statines inhibent la synthèse du cholestérol, nous avons émis l’hypothèse que les patients résistants à l’insuline présenteraient une plus grande réponse au cholestérol LDL (C-LDL) aux statines que les patients sensibles à l’insuline.

MÉTHODES:

Les patients vasculaires à haut risque ne prenant pas de traitement hypolipémiant ont été recrutés et traités par Atorvastatine 80 mg pendant 6 semaines. Le pourcentage de réponse LDL-C à l’atorvastatine était lié à la sensibilité à l’insuline en utilisant l’indice quantitatif de la sensibilité à l’insuline (QUICKI). Comparaisons: (1) corrélation entre la réponse% LDL-C et QUICKI. (2) Différences dans les marqueurs du métabolisme du cholestérol chez les patients insulino-résistants (QUICKI tertiaire le plus bas) vs insulino-sensibles (tertile le plus élevé de QUICKI). (3) Corrélation de QUICKI avec le pourcentage de réponse LDL-C après correction pour les marqueurs du métabolisme du cholestérol.

RÉSULTATS:

154 patients ont été recrutés, dont 66 étaient adaptés à cette sous-étude. La réduction moyenne du C-LDL était de 57 +/- 12% (moyenne +/- écart-type). QUICKI a corrélé négativement le pourcentage de réduction du LDL-C (Pearson’s r = -0,258, p = 0,037) et l’analyse de régression a expliqué approximativement 7% (R2 = 0,067) de la variation du pourcentage de réponse LDL-C qui se rapproche de celle rapportée par la pharmacogénomique. Les patients résistants à l’insuline présentaient des taux plus élevés de marqueurs de synthèse du cholestérol (desmostérol et de lathostérol) et des marqueurs d’absorption plus faibles (cholestanol, sitostérol) et la corrélation entre QUICKI et le pourcentage de LDL-C cessait d’être significative lorsque ces facteurs étaient contrôlés.

CONCLUSIONS:

Les patients résistants à l’insuline ont des réponses LDL-C supérieures à un traitement par statine et cela peut être lié à une augmentation de la synthèse du cholestérol.

CONTEXTE:

Les patients présentant des caractéristiques du syndrome métabolique, par exemple des taux élevés de triglycérides (TG) et de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (HDL-C), peuvent bénéficier davantage d’un traitement par statines. Une analyse rétrospective des investigateurs 4S où la population étudiée a été stratifiée par les quartiles HDL-C et TG a révélé des variations dans l’efficacité des statines. Les patients qui tombaient dans le quartile le plus bas de HDL-C (<39 mg / dl) et le quartile le plus élevé de TG (> 159 mg / dl) présentaient une plus grande fréquence que le syndrome métabolique (IMC élevé, hypertension, diabète) les patients dans le quartile le plus élevé de HDL-C (> 52 mg / dl) et quartile inférieur de TG (<98 mg / dl). Les investigateurs 4S ont suggéré que les patients avec HDL-C faible et haute TG ont obtenu un bénéfice clinique amélioré des statines par rapport aux patients avec HDL-C élevé et faible TG avec des rapports de risque de 0,48 et 0,86 respectivement et une valeur p d’interaction traitement par sous-groupe de 0,03 [1].Comme le bénéfice clinique du traitement par statine est directement proportionnel à la réduction du pourcentage de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C) [2], nous avons émis l’hypothèse que les patients résistants à l’insuline subiraient des diminutions plus importantes du taux de C-LDL.

Copyright (c) 2010 Elsevier Ireland Ltd. Tous droits réservés.

PMID: 
20356594 
EST CE QUE JE: 
10.1016 / j.athérosclérose.2010.02.029

* https://www.youtube.com/watch?v=a_ycwyO1S_w

Le vitiligo en tant que trouble inflammatoire de la peau: une perspective thérapeutique

Auteurs

  • Alain Taïeb

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Alain Taïeb, e-mail: alain.taieb@chu-bordeaux.fr

Résumé

D’un point de vue thérapeutique, le vitiligo est encore considéré par de nombreux médecins comme un simple problème de médecine régénérative dont l’objectif principal est de repeupler la peau dépigmentée par des mélanocytes fonctionnels des bords des lésions ou par des progéniteurs intacts dans les follicules pileux. Cependant, des recherches récentes sur le vitiligo suggèrent que divers déclencheurs locaux alertent le système immunitaire inné de la peau et peuvent précéder les réponses immunitaires adaptatives ciblant les mélanocytes. Ce scénario est proche de celui d’autres troubles inflammatoires cutanés courants tels que le psoriasis et l’atopie, et suggère de cibler en priorité cette composante inflammatoire cliniquement silencieuse de la maladie. Cette perspective met en évidence des cibles possibles d’intervention.

* https://translate.google.fr/translate?hl=fr&sl=en&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26992108&prev=search

J Intern Med. Octobre 2016; 280 (4): 375-87. doi: 10.1111 / joim.12496. Epub 2016 Mar 16.

Éviter l’exposition au soleil comme facteur de risque pour les principales causes de décès: une analyse de risque concurrentielle de la cohorte du mélanome dans le sud de la Suède.

Lindqvist PG 1 , Epstein E 2 , Nielsen K 3 , Landin-Olsson M 4 , Ingvar C 5 , Olsson H 6 .

Informations sur l’auteur

1
Clintec, Institut Karolinska, Département d’obstétrique et de gynécologie, Hôpital universitaire Karolinska, Huddinge, Stockholm, Suède. Pelle.lindqvist@ki.se.
2
Département d’obstétrique et de gynécologie, Santé de la mère et de l’enfant, Hôpital universitaire Karolinska, Solna, Stockholm, Suède.
3
Département de dermatologie, Helsingborg Hospital, Sciences cliniques, Université de Lund, Lund, Suède.
4
Département d’endocrinologie, sciences cliniques, hôpital universitaire de Lund, Lund, Suède.
5
Département de chirurgie, sciences cliniques, hôpital universitaire, Lund, Suède.
6
Départements d’oncologie et d’épidémiologie du cancer, Hôpital universitaire de Lund, Lund, Suède.

Abstrait

OBJECTIF:

Les femmes qui ont une exposition active à la lumière du soleil ont un taux de mortalité inférieur à celui des femmes qui évitent l’exposition au soleil; cependant, ils sont exposés à un risque accru de cancer de la peau. Nous avons cherché à explorer les différences dans les principales causes de décès en fonction de l’exposition au soleil.

MÉTHODES:

Nous avons évalué les différences d’exposition au soleil comme un facteur de risque de mortalité toutes causes confondues dans un scénario de risque concurrent pour 29 518 femmes suédoises dans un suivi prospectif de 20 ans de la cohorte de mélanome dans le sud de la Suède. Les femmes ont été recrutées de 1990 à 1992 (âgées de 25 à 64 ans au début de l’étude). Nous avons obtenu des informations détaillées au départ sur les habitudes d’exposition au soleil et les facteurs de confusion potentiels. Les données ont été analysées à l’aide de statistiques de survie modernes.

RÉSULTATS:

Les femmes ayant des habitudes d’exposition au soleil active étaient principalement à un risque plus faible de maladie cardiovasculaire (CVD) et de décès non cancéreux / non-CVD par rapport à ceux qui ont évité l’exposition au soleil. En raison de leur survie accrue, la contribution relative de la mort par cancer a augmenté chez ces femmes. Les non-fumeurs qui évitaient l’exposition au soleil avaient une espérance de vie semblable à celle des fumeurs dans le groupe d’exposition au soleil le plus élevé, ce qui indique que l’évitement de l’exposition au soleil est un facteur de risque de décès similaire. Par rapport au groupe le plus exposé au soleil, l’espérance de vie des personnes qui ont évité l’exposition au soleil a été réduite de 0,6 à 2,1 ans.

CONCLUSION:

L’espérance de vie plus longue chez les femmes ayant des habitudes d’exposition au soleil actives était liée à une diminution des MCV et de la mortalité non cancéreuse / non CVD, entraînant une augmentation de la contribution relative des décès dus au cancer.

© 2016 L’Association pour la publication du Journal de médecine interne.

MOTS CLÉS:

CVD; fumée de cigarette; étude de cohorte; mélanome; mortalité; santé publique

PMID: 
26992108 
EST CE QUE JE: 
10.1111 / joim.12496

B-2.12) Diabètes

17 août 2017

* https://www.youtube.com/watch?v=fwWP_-gMIss (Soigner définitivement le diabète en 50 min – Obésité, comprendre et agir n°7 – www.regenere.org) ;

À la fin de la 48ème minute et au début de la 49ème minute, Thierry Casasnovas a écrit :

« Je ne recommande pas de diminuer l’insuline « à priori » pour les diabétiques de Type 1, cela pourrait s’avérer très dangereux, mais plutôt de mettre en place les réformes alimentaires et du mode de vie permettant à terme de voir cette dose d’insuline diminuer jusqu’à ne plus être nécessaire, une vidéo spécifique sur ce thème bientôt… »

 

\ L’obésité retarde temporairement les effets négatifs du diabète, car le corps a davantage de place et de graisses pour emmagasiner le sucre. Certains organismes utilisent ce mécanisme de défense, d’autres non. Mais l’obésité ne peut pas retarder indéfiniment les effets négatifs d’une alimentation favorisant le diabète, car la place supplémentaire présente dans le corps finira de se remplir un jour ou l’autre, sauf si on modifie de manière adéquate son alimentation, et sauf si on jeûne. Cela explique pourquoi on trouve beaucoup d’obèse parmi les diabétiques.

 

\ L’hypoglycémie est pire que l’hyperglycémie, mais Thierry CASASNOVAS n’a jamais dit que l’hyperglycémie est acceptable pour la santé.

 

\ L’excès de sucre est souvent néfaste. L’excès d’insuline aussi est néfaste.

* https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2453640/

Relation entre les facteurs de risque et la mortalité chez les patients diabétiques de type 1 en Europe

L’étude EURODIAB Prospective Complications (PCS)

Sabita S. Soedamah-Muthu , PHD, 1, 2 Nish Chaturvedi , MD, 3 Daniel R. Witte , PHD, 2 Lynda K. Stevens , MSC, 2 Massimo Porta , MD, 4 John H. Fuller , FRCP, 2 et pour Le groupe d’étude EURODIAB Complications prospectives

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Abstrait

OBJECTIF: Le but de cette étude était d’examiner les facteurs de risque de mortalité chez les patients atteints de diabète de type 1.

CONCEPTION ET METHODES DE RECHERCHE - Les facteurs de risque de base ont été mesurés dans l’Étude de cohorte prospective EURODIAB avec 2 787 patients diabétiques de type 1 (51% hommes et 49% femmes) recrutés dans 16 pays européens. Les données sur la mortalité ont été recueillies au cours d’un suivi de 7 ans.

RÉSULTATS: il y avait un taux de mortalité annuel de 5 pour 1 000 années-personnes chez les patients atteints de diabète de type 1 (âge moyen au départ 33 ans, fourchette 15-61 ans); Du total de 2 877 sujets, 102 sont morts. Le modèle multivariable final contenait l’âge à la base (taux de risque normalisé 1,78 [IC 95% 1,44-2,20]), A1C (1,18 [0,95-1,46]), ratio taille-à-hanche (WHR) (1,32 [1,14-1,52]) , La pression de pouls (1,33 [1,13-1,58]) et le cholestérol non HDL (1,33 [1,12-1,60]) comme facteurs de risque pour la mortalité toutes causes justificatives. La macroalbuminurie (2,39 [1,19-4,78]) et la périphérie (1,88 [1,06-3,35]) et la neuropathie autonome (2,40 [1,32-4,36]) ont été les marqueurs de risque les plus importants pour la mortalité. Des facteurs de risque semblables ont été trouvés pour la mortalité due à une maladie non-cardio-vasculaire (CVD), une cause inconnue et une mortalité due aux MCV.

CONCLUSIONS – Les facteurs de risque importants pour la mortalité totale et non-CVD accrue chez les patients diabétiques de type 1 sont l’âge, le RQ, la pression de pouls et le cholestérol non HDL. Les complications microvasculaires liées à la macroalbuminurie et à la neuropathie périphérique et autonome sont de solides marqueurs de risque pour la mortalité future dépassant l’effet des facteurs de risque traditionnels.

La présence de diabète de type 1 est associée à un risque accru de mortalité de trois à quatre fois comparé à celui de la population générale ( 1 , 2 ). Il n’est toujours pas clair quels facteurs de risque expliquent ce risque de mortalité excessive. Nous avons montré que les facteurs de risque associés à la résistance à l’insuline, tels que le triglycéride, le rapport taille-cadie (WHR) et l’albuminurie, prédisent fortement les maladies cardiovasculaires (DCV) dans le diabète de type 1 ( 3 ). Bien que la maladie cardiovasculaire est la principale cause de décès chez les patients atteints de diabète de type 1, elle représente seulement environ la moitié de tous les décès, et il est donc important d’étudier la totalité des risques et des causes de mortalité non vitales dans cette population jeune, en particulier Vulnérables à la mort prématurée. Des études antérieures ont souvent eu peu de décès ( 4 ) ou n’ont pas récolté des facteurs de risque clés à la base ( 1 , 2 ). Les quelques grandes études de cohortes qui ont étudié cette question ont généré des résultats incohérents ( 4 à 6 ), en partie parce que les principaux facteurs de risque communs n’étaient pas toujours inclus. Par conséquent, l’objectif de cette étude était d’examiner les facteurs de risque pour la mortalité toutes causes multiples dans une grande étude de cohorte prospective de 7 ans chez les patients atteints de diabète de type 1.

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CONCEPTION ET METHODES DE RECHERCHE-

Des détails complets sur la conception, les méthodes et le recrutement pour l’étude EURODIAB Prospective Complications (PCS) ont été publiés ailleurs ( 7 ). Cette étude prospective de cohorte clinique a examiné 3 250 patients diabétiques de type 1 entre 1989 et 1991. Les participants étaient âgés de 15 à 60 ans et ont été recrutés dans 31 centres dans 16 pays européens. Le cadre d’échantillonnage était tous les patients diabétiques de type 1 fréquentant chaque centre au moins une fois au cours de la dernière année. Les patients ont été stratifiés selon l’âge (trois catégories), la durée du diabète (trois catégories) et le sexe. Dix patients ont ensuite été choisis au hasard parmi chaque strate ( 7 ). Le diabète de type 1 a été défini comme un diabète diagnostiqué avant l’âge de 36 ans avec un besoin continu d’insuline dans un délai d’un an après le diagnostic. Parmi ceux invités, 85% ont participé. Ceux ayant une durée de diabète <1 an et des femmes enceintes ont été exclus. L’approbation du comité d’éthique a été obtenue dans chaque centre et tous les sujets ont fourni un consentement éclairé par écrit.

Suivre

Sept ans après les examens de base, les participants à l’étude ont été invités à réexaminer. Sur les 3 250 sujets au départ, 463 individus n’ont pas pu être évalués; Quatre centres ( n = 437) n’ont pas participé à l’examen de suivi. Pour les 2 7 87 autres patients, les données sur la mortalité ont été recueillies au cours du suivi (jusqu’en 1999). Tous les événements ont été saisis par questionnaire, avec des informations complémentaires à l’appui des dossiers hospitaliers et des certificats de décès. De plus, une comparaison de l’allocation de la cause du décès a été effectuée séparément par deux observateurs avec un accord de 100%.

Des mesures

Tous les facteurs de risque et les complications microvasculaires ont été mesurés au départ selon un protocole standardisé ( 8 ). La pression artérielle a été enregistrée en position assise avec un sphygmomanomètre zéro (Hawskley, Lancing, Royaume-Uni) et a été prise comme moyenne de deux mesures. L’hypertension a été définie comme une pression artérielle systolique ≥140 mmHg ou une pression artérielle diastolique ≥90 mmHg et / ou l’utilisation actuelle de médicaments hypolipidémiants (y compris les inhibiteurs de l’ECA, les antagonistes des canaux calciques, les β-bloquants, les diurétiques [thiazide] et les α- Bloqueurs). La pression d’impulsion a été calculée comme la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique.

La rétinopathie a été évaluée par des photographies rétiniennes prises selon le protocole EURODIAB ( 9 ). Le classement a été effectué par le Retinopathy Grading Center à l’Hôpital Hammersmith, Imperial College London (Londres, Royaume-Uni). La rétinopathie a été classée comme aucune (niveau 0), non proliférative (niveaux 1-3) et proliférative (niveaux 4 et 5).

La neuropathie distale a été diagnostiquée chez les patients ayant deux ou plusieurs des quatre mesures suivantes ( 10 ): la présence d’un ou plusieurs symptômes, l’absence de deux ou plusieurs réflexes des tendons de la cheville ou du genou, un seuil de perception des vibrations anormal pour la L’âge du patient ( 11 ) et la fonction autonome anormale (perte de la variabilité du rythme cardiaque avec un ratio de RR <1,04 et / ou une hypotension posturale avec une baisse de la pression sanguine systolique de ≥20 mmHg) ( 12 ). (Pour une définition de RR, voir Tesfaye et al. [10]). La neuropathie périphérique « pure » a été définie comme une neuropathie distale sans symptômes autonomes ou des résultats anormales des tests de fonction autonome. La neuropathie autonome a été définie de deux façons: 1 ) selon la description ci-dessus ( 13 ) ou 2 ) au moins deux tests anormaux avec un ratio de RR <1,04 et une hypotension posturale avec une baisse de la tension artérielle systolique de ≥ 30 mmHg.

Mesures de laboratoire

Une seule collecte d’urine de 24 heures a été effectuée pour calculer le taux d’excrétion d’albumine (AER) après l’exclusion de la protéinurie due à une infection des voies urinaires en utilisant un test de dip-stick Nephur pour les bactéries. L’albumine urinaire a été mesurée dans un seul laboratoire par une méthode immunoturbidimétrique (sanofi pasteur, Minneapolis, MN) ( 14 ). L’AER a été classé comme normoalbuminurie (≤ 20 μg / min), microalbuminurie (entre 20 et 200 μg / min) et macroalbuminurie (≥ 200 μg / min). L’albuminurie a été définie comme la micro et la macroalbuminurie. Un échantillon de sang a été prélevé pour la mesure des lipides plasmatiques (triglycérides à jeun, cholestérol et cholestérol HDL) et A1C. Les concentrations de plasma et de cholestérol ( 15 ) et de cholestérol ( 16 ) ont été analysées par des méthodes enzymatiques standard (Boehringer Mannheim, East Sussex, Royaume-Uni) à l’aide d’un analyseur centrifuge COBAS BIO (Roche, Welwyn Garden City, Herts , ROYAUME-UNI). Pour le cholestérol HDL, des échantillons avec des concentrations en triglycérides> 268 mg / dl ont été dilués avec une solution de chlorure de sodium 0,15 mol / l avant la précipitation chimique. Toutes les analyses ont été effectuées de manière centralisée. Le cholestérol LDL a été calculé à partir de la formule de Friedewald si les triglycérides étaient <4 mmol / l ( 18 ). Le cholestérol non HDL a été calculé comme le cholestérol HDL soustrait du cholestérol total. L’A1C a été mesurée centralement par un immunoessai enzymatique (Dako Ltd., Ely, Royaume-Uni) en utilisant un anticorps monoclonal dirigé contre A1C ( 19 ).

analyses statistiques

Le paquet statistique Stata 7.0 (Stata Corporation, College Station, TX) a été utilisé pour effectuer toutes les analyses. P <0,05 a été considéré comme statistiquement significatif. Les statistiques descriptives ont été calculées. Les corrélations de rang de Spearman ont été utilisées pour tester la relation transversale entre les facteurs de risque. Les variables non normalisées ont été transformées en log. Les taux de mortalité (pour 1 000 personnes-années) ont été calculés. La modélisation des risques proportionnels Cox multivariés et multivariés a été utilisée pour estimer les rapports de risque (HR) pour la mortalité associée aux facteurs de risque. Dans les analyses ajustées en fonction de l’âge et de la durée du diabète, la mortalité a été divisée par des causes non CVD, des causes de maladie cardiovasculaire, des causes inconnues et de toutes les causes. Une approche simultanée et par étapes a été utilisée pour déterminer les facteurs de risque les plus importants. Les facteurs de risque ont été choisis parmi les modèles Cox non ajustés, en sélectionnant l’une de chaque entité de facteurs de risque (p. Ex., Pression systolique ou diastolique ou hypertension), en utilisant P <0,15 ainsi que des preuves de la littérature. Les complications microvasculaires (rétinopathie, albuminurie et neuropathie périphérique) ont été introduites dans des modèles multivariés tout d’abord, puis en combinaison avec des facteurs de risque.

Les tests du rapport de vraisemblance ont été utilisés pour estimer l’importance de chaque facteur de risque et pour tester les termes d’interaction. Un modèle complet avec un ensemble de facteurs de risque a été comparé à un modèle incomplet omettant le facteur de risque d’intérêt du modèle précédent. La valeur P pour l’effet d’éliminer un facteur de risque donné du modèle a été obtenue en comparant les probabilités logarithmiques des deux modèles. Les taux de risque standardisés (SDS) ont été estimés à partir de ces modèles en exponentiant le coefficient β multiplié par le SD [exp (β × SD)].

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RÉSULTATS-

Sur les 2.787 (51% hommes et 49% femmes) patients diabétiques de type 1 (âge au bas de la ligne 33 ans, fourchette 15-61 ans), 102 (4%) sont décédés pendant 7 ans de suivi (64 hommes et 38 femmes; 21 760 personnes-années de suivi). Les causes de décès étaient les suivantes ( tableau 1 ): causes d’une maladie coronarienne ( N = 24, 24%), d’autres CVD ( n = 5, 5%), non CVD ( n = 38, 37%) ), Et des causes inconnues ( n = 35, 34%). Le taux de mortalité annuel total était de 4,7 pour 1 000 années-personnes [IC 95% 3,9-5,7] avec un âge moyen au décès de 41 ans. La mortalité était plus élevée chez les hommes que chez les femmes (5,8 pour 1 000 années-personnes [4,5-7,4] contre 3,6 pour 1 000 personnes-années [2,6-4,9]; P = 0,02). Le taux de mortalité annuel pour les causes non CVD était de 1,9 pour 1 000 années-personnes [1,4-2,6], pour les causes de maladie cardiovasculaire était de 1,4 pour 1 000 années-personnes [1,01-2,08], et pour les causes inconnues était de 1,7 [1,3-2,4] par 1000 années-personnes.

Tableau 1

Tableau 1-

Causes de la mort chez les patients atteints de diabète de type 1, EURODIAB PCS

Les facteurs de risque de base ont été comparés chez les patients perdus de suivi ( n = 463) avec ceux inclus ( n = 2 787). La répartition des facteurs de risque était similaire entre ces groupes, à l’exception d’une prévalence plus élevée du tabagisme (38 contre 31%), de la neuropathie périphérique (31 contre 23%) et de l’utilisation de médicaments antihypertenseurs (15 contre 9%) chez les personnes perdues À suivre par rapport à ceux qui restent dans l’étude (données non présentées dans les tableaux).

Le tableau 2 montre les caractéristiques de base de la population étudiée par l’état général de la mortalité. À la base, les personnes décédées par une autre cause étaient plus anciennes, avaient un diabète diagnostiqué à un âge plus avancé et une durée de diabète plus longue ( P <0,0001). Les résultats pour les facteurs de risque modifiables, y compris l’A1C, la tension artérielle, le profil lipidique, l’obésité centrale et l’activité physique, ont également été pires au départ. La dose totale d’insuline et la fréquence quotidienne de l’injection d’insuline ont été inférieures à celles qui sont mortes et le fardeau d’autres complications du diabète, à la fois microvasculaire et macrovasculaire, était plus élevé. Il est intéressant de noter que l’IMC et le tabagisme ne sont pas statistiquement significativement liés à la mortalité toutes causes confondues, même dans l’analyse univariée.

Tableau 2

Tableau 2-

Caractéristiques de base de la cohorte EURODIAB PCS selon le statut de vie / décès

Dans le tableau 3, on présente tous les facteurs de risque et les complications microvasculaires par rapport à la mortalité chez les patients atteints de diabète de type 1. La mortalité a été divisée en causes non CVD, causes de MCV et causes inconnues, et toutes les analyses ont été ajustées en fonction de l’âge et de la durée du diabète. Des facteurs de risque similaires ont été observés pour les maladies non CVD, les maladies cardiovasculaires, les causes inconnues et la mortalité toutes causes ( Tableau 3 ), avec l’âge, l’A1C, le sang systolique et diastolique et la pression des pouls, tous les lipides et lipoprotéines, WHR, hypertension et microvasculaire Les complications étant les plus importantes. La principale différence était que les complications microvasculaires (en particulier la macroalbuminurie, la rétinopathie proliférative et la neuropathie autonome) semblaient des facteurs de risque plus élevés pour la mortalité due aux MCV que pour la mortalité non-CVD ou la cause inconnue.

Tableau 3

Tableau 3-

L’âge et la durée des analyses ajustées par le diabète entre les facteurs de risque, les complications microvasculaires et la mortalité

Les modèles de risque proportionnel Cox multivariables pour la mortalité toutes causes confondues ont été effectués, respectivement, pour les facteurs de risque et les facteurs de risque plus les complications microvasculaires. En raison du nombre limité de décès dus à la mortalité par CVD, à la mortalité par non-CVD et à la mortalité inconnue, ces modèles n’ont pas été divisés par cause de décès. À partir de modèles multivariables, l’âge au départ (HR 1.78 [IC 95% 1.44-2.20]), WHR (1.32 [1.14-1.52]), pression d’impulsion (1.33 [1.13-1.58]) et cholestérol non HDL (1.33 [1.12 -1.60]) étaient des facteurs de risque importants pour la mortalité toutes causes. A1C (1,18 [0,95-1,46]) n’a pas prédit plus longtemps la mortalité. Les complications microvasculaires ont été étudiées en comparant des modèles de complexité progressive, un seul modèle avec des complications seulement, puis un modèle avec des complications et des facteurs de risque. Le modèle avec toutes les complications, la rétinopathie, l’albuminurie (AER) et la neuropathie périphérique a montré que la neuropathie périphérique (2,75 [1,60-4,75]) et l’albuminurie (1,71 [1,39-2,10]), mais pas la rétinopathie (1,29 [0,69-2,39] ), Étaient significativement indépendamment liés à la mortalité toutes causes confondues. Le modèle incluant toutes les complications microvasculaires ainsi que les facteurs de risque (âge, A1C, pression de pouls, WHR et cholestérol non HDL ont montré que l’albuminurie (1,58 [1,26-1,98]) et la neuropathie périphérique (1,88 [1,06-3,35]) dépassaient les La valeur des facteurs de risque traditionnels dans leur association avec la mortalité toutes causes multiples. Ces analyses ont été répétées avec les complications microvasculaires les plus sévères: rétinopathie proliférative, macroalbuminurie et neuropathie autonome (définition 1 ). Un modèle avec ces complications microvasculaires sévères a montré que la rétinopathie proliférative (2,46 [1,31-4,60]), la neuropathie autonome (définition 1 ) (3,27 [1,83-5,82]) et la macroalbuminurie (3,21 [1,69-6,10]) étaient significativement liées à la mortalité toutes causes secondaires. L’ajout des facteurs de risque a montré Que la neuropathie autonome (définition 1 ) (2.40 [1.32-4.36]) et la macroalbuminurie (2.34 [1.19-4.78]), mais pas la rétinopathie proliférative, étaient des marqueurs de risque indépendants qui dépassaient la valeur du commerce Des facteurs de risque régionaux (âge, WHR, pression de pouls et cholestérol non HDL). D’autres analyses ont été effectuées pour ajuster le médicament antihypertenseur, qui est un facteur de confusion par indication. Ces analyses ajustées ont donné des coefficients de risque et des facteurs de risque similaires, comme indiqué ci-dessus. Ceux qui ont signalé des médicaments antihypertenseurs étaient les patients diabétiques de type 1 à haut risque présentant un risque ultérieur de mortalité pour toutes les causes (comme le montre le tableau 3 ). La division de ces analyses par type de médicament antihypertenseur (inhibiteurs de l’ECA, antagonistes des canaux calciques, β-bloquants, diurétiques [thiazide] et α-bloquants listés dans le tableau 2 ) a montré que la plupart des médicaments rapportés étaient des inhibiteurs de l’ECA.

Les modèles finaux ont été développés avec des ajustements pour une faible activité physique et des MCV basales, mais aucun des résultats mentionnés ci-dessus n’a été modifié, avec des sRS de 2,35 [IC 95% 1,29-4,28] et 2,39 [1,18-4,83] pour la neuropathie autonome et la macroalbuminurie , Respectivement, dans un modèle complet incluant la rétinopathie proliférative, l’âge, l’A1C, la RW, la pression de pouls, le cholestérol non HDL, l’activité physique faible (1,02 [0,59-1,80]) et les CVD de base (1,23 [0,58-2,59]). Enfin, une interaction entre la neuropathie périphérique et autonome a été testée pour examiner l’effet synergique sur la mortalité, mais cela a donné des résultats non significatifs ( P = 0,07).

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CONCLUSIONS-

Les facteurs de risque importants pour la mortalité toutes causes probantes chez les patients atteints de diabète de type 1 sont l’âge, le RQ, la pression de pouls et le cholestérol non HDL. L’albuminurie, en particulier la macroalbuminurie, et la neuropathie périphérique et autonome sont des marqueurs de risque importants pour la mortalité toutes causes, dépassant l’effet des facteurs de risque traditionnels. Des facteurs de risque similaires ont été constatés pour la mortalité non CVD, la mortalité due aux MCV, la cause inconnue et la mortalité toutes causes.

La mortalité est élevée chez les patients atteints de diabète de type 1 comparativement à ceux qui n’ont pas de diabète: chez EURODIAB PCS, 5 décès pour 1 000 ans-personne ont été trouvés. Dans une population générale britannique comparable du même groupe d’âge et sans diabète, les taux de mortalité sont de ~ 0,2-0,5 pour 1 000 années-personnes ( 1 , 2 ). Les taux de mortalité pour toutes les causes (pour 1 000 personnes-années) de 5,8 chez les hommes et de 3,6 chez les femmes dans l’EURODIAB PCS sont comparables à d’autres données. Ces taux sont supérieurs à ceux de l’étude de cohorte Diabetes UK (3,4 pour 1 000 personnes-années chez les hommes et 2,6 chez les femmes) ( 1 ) mais inférieures à celles trouvées dans la cohorte londonienne de l’étude multinationale de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) de Maladie vasculaire du diabète (12,6 chez les hommes et 14,3 chez les femmes) ( 20 ). Ces différences sont conformes à une tendance à la baisse à long terme des taux de mortalité chez les personnes atteintes de diabète de type 1 ( 21 ). L’explication la plus probable de cette tendance est l’amélioration de la thérapie glycémique et la prise en charge de la thérapie antihypertenseur avec une diminution de la morbidité.

L’EURODIAB PCS, une étude clinique avec une grande taille d’échantillon, fournit un résumé utile en Europe, car les mêmes méthodes standardisées ont été utilisées dans chaque centre. Cependant, il existe certaines limites. Le biais de recommandation et le biais de survie sont les principales limitations qui ne peuvent être totalement évitées, mais l’ampleur est réduite en raison de taux de mortalité comparables à ceux d’autres populations. À l’époque où la cohorte a été recrutée, tous ceux qui ont un diabète de type 1 ont été référés à une clinique hospitalière, ce qui réduit l’étendue du biais de recommandation. Nos analyses ont porté sur les associations de facteurs de risque avec la mortalité, et il est hautement improbable que le biais de référence puisse modifier suffisamment les relations entre les facteurs de risque et la mortalité. Par exemple, il est difficile de postuler une hypothèse raisonnable qui expliquerait pourquoi, par exemple, un plus grand ROC augmente le risque de mortalité chez ceux qui sont mentionnés dans nos cliniques, mais réduit le risque de mortalité chez ceux qui ne sont pas mentionnés. Cette étude a été conçue principalement comme une étude sur les maladies macro et microvasculaires, et les facteurs plus pertinents à des conditions telles que le cancer n’ont pas été recueillis. Malheureusement, le nombre de cigarettes fumées n’a pas été collecté à la ligne de base, et nous n’avons donc pas pu calculer les années de paquets de tabac. Le tabagisme, classé comme fumeur actuel, ex-fumeur ou non-fumeur, n’a pas été un facteur de risque important dans notre analyse, pas même dans les analyses univariées. De même, pour l’IMC, il n’y a pas eu d’association significative avec la mortalité. Bien que l’IMC soit toujours dans la gamme normale, expliquant éventuellement le manque de relation, d’autres raisons de l’absence de ces associations restent à explorer. De plus, ceux qui ont perdu leur suivi, même si une proportion relativement faible (14%) de la population totale de l’étude avait un profil plus athérogène en termes de neuropathie, d’utilisation de médicaments antihypertenseurs et de tabagisme que ceux inclus. Cela pourrait signifier que nous avons sous-estimé le nombre de décès chez les hommes et les femmes. Cependant, l’analyse clé des relations entre les facteurs de risque et la mortalité ne devrait pas être affectée, car il n’y a aucune raison de supposer que ces relations diffèrent entre les répondants et les non répondants dans l’étude. Bien que ce soit la plus grande étude de cohorte diabétique de type 1 disponible, nous avons eu un pouvoir limité pour analyser davantage les facteurs de risque multivariés selon des causes de décès précises ou pour stratifier les analyses selon le sexe en raison du nombre limité de décès.

Trois études prospectives de cohorte sur le diabète de type 1 avec des données publiées sur les facteurs de risque pour la mortalité toutes causes seront examinées plus en détail. Rossing et al. ( 6 ) a étudié 886 patients atteints de diabète de type 1 d’une clinique diabétique ambulatoire au Danemark en 1984, dont 183 sont décédés pendant 10 ans de suivi. Les principaux facteurs de risque indépendants pour la mortalité pour toutes les causes étaient le sexe, l’âge, la taille, le tabagisme, la classe sociale, l’AER, l’hypertension, la créatinine sérique et l’A1C. Dans l’étude multinationale de l’OMS sur les maladies vasculaires dans le diabète ( 5 ), 1 188 patients (relativement plus anciens) atteints de diabète de type 1 ont été examinés au cours de 9 ans de suivi. La protéinurie a été considérée comme un facteur de risque indépendant important pour la mortalité toutes causes confondantes, mais aucun autre facteur de risque n’a été examiné. Dans l’étude sur l’épidémiologie des complications du diabète (EDC) à Pittsburgh ( 4 ), 658 patients atteints de diabète de type 1 ont été examinés pendant 10 ans de suivi, avec 68 décès au total. L’électrocardiogramme ischémique, la durée du diabète, la CHD antérieure, la néphropathie, l’A1C, la créatinine sérique, le cholestérol non HDL et le tabagisme étaient des prédicteurs indépendants importants de la mortalité. Bien que la majorité de ces résultats soient comparables à ceux que nous avons trouvés, le WHR, les lipides et la pression des impulsions n’ont pas été pris en compte ( 5 , 6 ). L’âge de base et la durée du diabète des différentes populations de cohorte ont varié, avec l’âge et la durée de référence moyens, respectivement, 38 et 21 ans dans l’étude danoise ( 5 ), 44 et 15 ans dans l’étude de l’OMS ( 4 ) et 27 Et 19 ans dans l’étude EDC ( 6 ) contre 32 et 14 ans dans notre cohorte EURODIAB PCS. Nous avons confirmé la forte relation indépendante de l’albuminurie (ou taux d’excrétion d’albumine) avec la mortalité toutes causes confondues chez les patients atteints de diabète de type 1 ( 4 à 6 ).

La neuropathie autonome ( 13 ) et la neuropathie périphérique ( 10 ) étaient des marqueurs de mortalité indépendants importants de mortalité dans l’EURODIAB PCS. Une méta-analyse ( 22 ) ainsi que l’étude EDC ( 23 ) ont montré que la neuropathie autonome diabétique était associée à une augmentation quadruple de la mortalité. Dans l’étude EDC, l’ajustement pour la durée du diabète et la présence de CHD ont abaissé ce risque à 2,1 fois. Après un ajustement supplémentaire pour l’hypertension et la néphropathie, le risque de mortalité associé à la neuropathie autonome diabétique n’était plus statistiquement significatif ( 23 ). Nous avons trouvé des HR de grandeur similaire à ceux rapportés dans ces études précédentes, qui dans notre plus grande cohorte étaient robustes à l’ajustement pour d’autres facteurs de risque. Auparavant, il a été démontré que la neuropathie périphérique était liée à la mortalité chez les patients diabétiques mais pas spécifiquement au diabète de type 1 ( 24 , 25 ).

Dans une étude précédente, nous avons constaté que la rétinopathie, en particulier la rétinopathie proliférative, était un marqueur important pour la mortalité future ( 26 ). L’ajustement supplémentaire pour d’autres complications microvasculaires a réduit ces résultats à une non-signification, ce qui implique que les effets de l’albuminurie et de la neuropathie dépassent l’effet de la rétinopathie.

Toutes les complications microvasculaires ont été des marqueurs de risque particulièrement forts dans les modèles multivariés, dépassant l’effet des facteurs de risque traditionnels. L’implication de cette constatation est que le traitement des complications microvasculaires le plus tôt possible est fortement recommandé pour prévenir la mortalité précoce.

En résumé, cette grande étude appuie les données probantes sur l’âge de base, la RW, la pression de pouls et le cholestérol non HDL étant des facteurs de risque importants pour la mortalité due à toutes les causes et non CVD chez les patients atteints de diabète de type 1. La macroalbuminurie et la neuropathie périphérique et autonome sont de solides marqueurs de risque pour la mortalité.

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Remerciements

L’EURODIAB PCS a été soutenu par des subventions de Wellcome Trust, de la Communauté européenne et de Diabetes UK.

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ANNEXE

Le groupe d’étude EURODIAB sur les complications prospectives:

B. Karamanos, A, Kofinis et K. Petrou, Hippokration Hospital, Athènes, Grèce; F. Giorgino, G. Picca, A. Angarano, G. De Pergola, L. Laviola et R. Giorgino, Medicina Interna, Endocrinologia e Malattie Metaboliche, DETO, Università Degli Studi di Bari, Bari, Italie; M. Songini, A. Casu, M. Pedron, S. Pintus et M. Fossarello, Département de médecine interne, Ospedale San Michele, Cagliari, Italie; JB Ferriss, G. Grealy et D. O Keefe, Cork Regional Hospital, Cork, Irlande; M. Toeller et C. Arden, Institut de recherche sur le diabète, Université Heinrich-Heine, Düsseldorf, Allemagne; R. Rottiers, C. Tuyttens et H. Priem, hôpital universitaire de Gand, Gent, Belgique; P. Ebeling, M. Kylliäinen et VA Koivisto, Hôpital universitaire d’Helsinki, Helsinki, Finlande; B. Idzior-Walus, J, Sieradzki et K. Cyganek, Département des maladies métaboliques, Université Jagiellonian, Cracovie, Pologne; HHPJ Lemkes et JC Lemkes-Stuffken, Leiden University Medical Center, Leiden, Pays-Bas; J. Nunes-Correa, MC Rogado, L. Gardete-Correia, MC Cardoso, A. Silva, J. Boavida et M. Machado Sa Marques, Association portugaise du diabète, Lisbonne, Portugal; G. Michel, R. Wirion et S. Cardillo, Centre Hospitalier, Luxembourg; G. Pozza, R. Mangili et V. Asnaghi, Ospedale San Raffaele, Milan, Italie; E. Standl, B. Schaffler, H. Brand et A. Harms, hôpital de la ville de Schwabing, Munich, Allemagne; B. Soussan, O. Verier-Mine, P. Fallas et MC Fallas, Centre Hospitalier de Valenciennes, France; JH Fuller, J. Holloway, L. Asbury et DJ Betteridge, University College London, Londres, Royaume-Uni; G. Cathelineau, A. Bouallouche et B. Villatte Cathelineau, hôpital Saint-Louis, Paris, France; F. Santeusanio, G. Rosi, V. D’Alessandro, C. Cagini, P. Bottini et P. Reboldi, Instituto di Patologia Medica, Policlinico, Pérouse, Italie; R. Navalesi, G. Penno, S. Bandinelli, R. Miccoli et M. Nannipieri, Dipartimento di Endocrinologia e Metabolismo, Pise, Italie; G. Ghirlanda, C. Saponara, P. Cotroneo, A. Manto et A. Minnella, Universita Cattolica del Sacro Cuore, Rome, Italie; JD Ward, S. Tesfaye, S. Eaton et C. Mody, hôpital Royal Hallamshire, Sheffield, Royaume-Uni; M. Borra, P. Cavallo Perin, S. Giunti, G. Grassi, GF Pagano, M. Porta, R. Sivieri, F. Vitelli et D. Ferrari, Dipartimento di Medicina Interna, Università di Torino et ASO CTO / CRF / Maria Adelaide, Turin, Italie; N. Papazoglou et G. Manes, hôpital général de Thessalonique, Thessalonique, Grèce; M. Muggeo et M. Iagulli, V. Cattedra di Malattie del Metabolismo, Vérone, Italie; K. Irsigler et H. Abrahamian, hôpital de Vienne Lainz, Vienne, Autriche; S. Walford, J. Sinclair, S. Hughes, V. McLelland et J. Ward, New Cross Hospital, Wolverhampton, Royaume-Uni; G. Roglic, Z. Metelko, ZR Pepeonik et Z. Babic, Vuk Vrhovac Institute for Diabetes, Zagreb, Croatie; Et C. Ionescu-Tirgoviste, A. Coszma et C. Guja, Clinique du diabète, de la nutrition et des maladies métaboliques, à Bucarest, en Roumanie.

Membres du comité directeur:

JH Fuller (Londres), B. Karamanos, Président (Athènes), A.-K. Sjolie (Aarhus), N. Chaturvedi (Londres), M. Toeller (Dusseldorf), G. Pozza, Coprésident (Milan), B. Ferriss (Cork), M. Porta (Turin), R. Rottiers (Gent) et G. Michel (Luxembourg).

Centre de coordination:

JH Fuller, N. Chaturvedi, J. Holloway, D. Webb, L. Asbury, M. Shipley et SJ Livingstone, University College de Londres.

Laboratoires centraux:

G.-C. Viberti, R. Swaminathan, P. Lumb, A. Collins, S. Sankaralingham et MA Crook, Guy et St. Thomas Hospital, Londres, Royaume-Uni

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Remarques

Publié avant impression sur http://care.diabetesjournals.org le 28 mars 2008.

Les frais de publication de cet article ont été payés en partie par le paiement des frais de page. Cet article doit donc être marqué «publicité» conformément à l’article 1734 de la USC 1734 pour indiquer uniquement ce fait.

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Les références

1. Laing SP, Swerdlow AJ, Slater SD, Bothat JL, Burden AC, Waugh NR, Smith AW, Hill RD, Bingley PJ, Patterson CC, Qiao Z, Keen H: The British Diabetic Association Cohort Study, I: tout-cause Mortalité chez les patients atteints de diabète sucré traité à l’insuline. Diabet Med 16 : 459-465, 1999 [ PubMed ]

2. Soedamah-Muthu SS, Fuller JH, Mulnier HE, Raleigh VS, Lawrenson RA, Colhoun HM: taux de mortalité pour tous les patients atteints de diabète sucré de type 1 par rapport à une population non diabétique de la base de données de recherche de pratique générale du Royaume-Uni, 1992 -1999. Diabetologia 49 : 660-666, 2006 [ PubMed ]

3. Soedamah-Muthu SS, Chaturvedi N, Toeller M, Ferris B, Reboldi P, Michel G, Manes C, Fuller JH, EURODIAB Compétitions prospectives Groupe d’étude: Facteurs de risque de maladie coronarienne chez les patients diabétiques de type 1 en Europe: l’EURODIAB Étude prospective des complications (PCS). Diabetes Care 27 : 530-537, 2003 [ PubMed ]

4. Olson JC, Erbey JR, Williams KV, Becker DJ, Edmundowicz D, Kelsey SF, Tyrrell KS, Orchard TJ: l’athérosclérose subclinique et le taux estimé d’élimination du glucose comme prédicteurs de la mortalité dans le diabète de type 1. Ann Epidemiol 12 : 331-337, 2002 [ PubMed ]

5. Stephenson JM, Kenny S, Stevens LK, Fuller JH, Lee E: Protéinurie et mortalité dans le diabète: l’étude multinationale de l’OMS sur les maladies vasculaires dans le diabète. Diabet Med 12 : 149-155, 1995 [ PubMed ]

6. Rossing P, Hougaard P, Borch-Johnsen K, Parving HH: prédicteurs de la mortalité dans le diabète insulinodépendant: étude de suivi observationnelle de 10 ans. BMJ 313 : 779-784, 1996 [ article gratuit de PMC ] [ PubMed ]

7. EURODIAB IDDM Complications Study Group: complications microvasculaires et aiguës chez les patients IDDM: l’étude EURODIAB IDDM Complications Study. Diabetologia 37 : 278-285, 1994 [ PubMed ]

8. Koivisto VA, Stevens LK, Mattock M, Ebeling P, Muggeo M, Stephenson J, Idzior WB: Maladies cardiovasculaires et ses facteurs de risque dans IDDM en Europe: EURODIAB IDDM Complications Study Group. Diabetes Care 19 : 689-697, 1996 [ PubMed ]

9. Aldington SJ, Kohner EM, Meuer S, Klein R, Sjolie AK: Méthodologie pour la photographie rétinienne et évaluation de la rétinopathie diabétique: l’étude EURODIAB IDDM Complications. Diabetologia 38 : 437-444, 1995 [ PubMed ]

10. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C, Witte DR, Fuller JH: Facteurs de risque vasculaire et neuropathie diabétique. N Engl J Med 352 : 341-350, 2005 [ PubMed ]

11. Wiles PG, Pearce SM, Rice PJS, Mitchell JMO: seuil de perception de la vibration: influence de l’âge, de la taille, du sexe et du tabagisme, et calcul des valeurs centile précises. Diabet Med 8 : 157-161, 1991 [ PubMed ]

12. Le Comité de Consensus de l’AAS et l’AAN: déclaration de consensus sur la définition de l’hypotension orthostatique, l’insuffisance autonome pure et l’atrophie des systèmes multiples: le Comité de Consensus de la American Autonomic Society et l’American Academy of Neurology. Neurologie 46 : 1470, 1996 [ PubMed ]

13. Witte DR, Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Kempler P, Fuller JH: facteurs de risque de neuropathie autonome cardiaque chez le diabète de type 1. Diabetologia 48 : 164-171, 2005 [ PubMed ]

14. Kearney EM, Mount JN, Watts GF, Slavin BM, Kind PR: Méthode immunoturbidimétrique simple pour déterminer l’albumine urinaire à de faibles concentrations en utilisant l’analyseur centrifuge Cobas-Bio. J Clin Pathol 40 : 465-468, 1987 [ article gratuit de PMC ] [ PubMed ]

15. Bucolo G, David H: Détermination quantitative des triglycérides sériques par l’utilisation d’enzymes. Clin Chem 19 : 476-482, 1973 [ PubMed ]

16. Siedel J, Hagele EO, Ziegenhorn J, Wahlefeld AW: Réactif pour la détermination enzymatique du cholestérol total sérique avec une efficacité lipolytique améliorée. Clin Chem 29 : 1075-1080, 1983 [ PubMed ]

17. Warnick GR, Albers JJ: Une évaluation complète de la procédure de précipitation d’héparine-manganèse pour estimer le cholestérol des lipoprotéines à haute densité. J Lipid Res 19 : 65-76, 1978 [ PubMed ]

18. Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS: Estimation de la concentration de cholestérol lipoprotéique de basse densité dans le plasma, sans utilisation de l’ultracentrifugeuse préparatoire. Clin Chem 18 : 499-502, 1972 [ PubMed ]

19. John WG, Gray MR, Bates DL, Beacham JL: Immunodosage enzymatique – une nouvelle technique pour estimer l’hémoglobine A1c. Clin Chem 39 : 663-666, 1993 [ PubMed ]

20. Morrish NJ, Wang SL, Stevens LK, Fuller JH, Keen H: Mortalité et causes de décès dans l’étude multinationale de l’OMS sur les maladies vasculaires dans le diabète. Diabetologia 44 (Suppl 2): ​​S14-S21, 2001 [ PubMed ]

21. Pambianco G, Costacou T, Ellis D, Becker DJ, Klein R, Orchard TJ: l’histoire naturelle de 30 ans des complications du diabète de type 1: l’expérience d’étude d’épidémiologie de Pittsburgh Epidemiology of Complications sur le diabète. Diabète 55 : 1463-1469, 2006 [ PubMed ]

22. Maser RE, Mitchell BD, Vinik AI, Freeman R: association entre la neuropathie autonome cardiovasculaire et la mortalité chez les personnes atteintes de diabète: une méta-analyse. Diabetes Care 26 : 1895-1901, 2003 [ PubMed ]

23. Orchard TJ, Lloyd CE, Maser RE, Kuller LH: Pourquoi la neuropathie autonome diabétique prédit-elle la mortalité IDDM? Une analyse de l’étude épidémiologique de Pittsburgh sur les complications du diabète. Diabetes Res Clin Pract 34 (Suppl.): S165-S171, 1996 [ PubMed ]

24. Coppini DV, Bowtell PA, Weng C, Young PJ, Sonksen PH: Montrer que la neuropathie est liée à une mortalité accrue chez les patients diabétiques – une analyse de survie utilisant un modèle de temps d’échec accéléré. J Clin Epidemiol 53 : 519-523, 2000 [ PubMed ]

25. Forsblom CM, Sane T, Groop PH, Totterman KJ, Kallio M, Saloranta C, Laasonen L, Summanen P, Lepantalo M, Laatikainen L, Matikainen E, Teppo AM, Koskimies S, Groop L: Facteurs de risque de mortalité dans le type Diabète II (non insulino-dépendant): preuve d’un rôle pour la neuropathie et un effet protecteur de HLA-DR4. Diabetologia 41 : 1253-1262, 1998 [ PubMed ]

26. van Hecke MV, Dekker JM, Stehouwer CD, Polak BC, Fuller JH, Sjolie AK, Kofinis A, Rottiers R, Porta M, Chaturvedi N: la rétinopathie diabétique est associée à la mortalité et à l’incidence des maladies cardiovasculaires: l’étude EURODIAB Prospective Complications. Diabetes Care 28 : 1383-1389, 2005 [ PubMed ]


Les articles de Diabetes Care sont fournis ici avec la permission de American Diabetes Association

* https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9742976

Contrôle intensif de la glycémie avec sulfonylurée ou insuline par rapport au traitement conventionnel et risque de complications chez les patients atteints de diabète de type 2 (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group.

[Aucun auteur n'est répertorié]

Erratum in

  • Lancet 1999 14 août; 354 ​​(9178): 602.

Abstrait

CONTEXTE:

L’amélioration du contrôle de la glycémie diminue la progression de la maladie microvasculaire diabétique, mais l’effet sur les complications macrovasculaires est inconnu. Il est préoccupant que les sulfonylurées augmentent la mortalité cardio-vasculaire chez les patients atteints de diabète de type 2 et que des concentrations élevées d’insuline peuvent améliorer la formation d’athérome. Nous avons comparé les effets du contrôle intensif de la glycémie avec de la sulfonylurée ou de l’insuline et un traitement conventionnel sur le risque de complications microvasculaires et macrovasculaires chez les patients atteints de diabète de type 2 dans un essai contrôlé randomisé.

MÉTHODES:

3867 patients nouvellement diagnostiqués atteints de diabète de type 2, âge médian de 54 ans (IQR 48-60 ans), qui après 3 mois de traitement diététique avaient une moyenne de deux concentrations de glucose plasmatique à jeun (FPG) de 6,1-15,0 mmol / L ont été assignées au hasard Politique intensive avec une sulfonylurée (chlorpropamide, glibenclamide ou glipizide) ou avec de l’insuline, ou une politique conventionnelle avec régime alimentaire. L’objectif dans le groupe intensif était FPG inférieur à 6 mmol / L. Dans le groupe conventionnel, le but était le FPG le mieux réalisable avec l’alimentation seule; Les médicaments ont été ajoutés uniquement en cas de symptômes hyperglycémiques ou de FPG supérieur à 15 mmol / L. Trois paramètres finaux ont été utilisés pour évaluer les différences entre le traitement conventionnel et le traitement intensif: tout point final associé au diabète (mort subite, décès par hyperglycémie ou hypoglycémie, infarctus du myocarde mortel ou non fatal, angine de poitrine, insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale, amputation [de Au moins un chiffre], une hémorragie vitreuse, une rétinopathie nécessitant une photocoagulation, une cécité dans un œil ou une extraction de la cataracte); Décès lié au diabète (décès par infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, maladie vasculaire périphérique, maladie rénale, hyperglycémie ou hypoglycémie et mort subite); La mortalité toutes causes confondues. Des critères cliniques simples et des paramètres secondaires sous-classiques ont également été évalués. Toutes les analyses ont été faites par intention de traiter et la fréquence de l’hypoglycémie a également été analysée par thérapie réelle.

RÉSULTATS:

Plus de 10 ans, l’hémoglobine A1c (HbA1c) était de 7,0% (6,2-8,2) dans le groupe intensif, comparativement à 7,9% (6,9-8,8) dans le groupe conventionnel – une réduction de 11%. Il n’y avait aucune différence dans HbA1c parmi les agents du groupe intensif. Par rapport au groupe conventionnel, le risque dans le groupe intensif était inférieur de 12% (95% CI 1-21, p = 0,029) pour tout point final lié au diabète; 10% inférieur (-11 à 27, p = 0,34) pour toute décès lié au diabète; Et 6% plus bas (-10 à 20, p = 0,44) pour la mortalité toutes causes justificatives. La majeure partie de la réduction des risques dans l’éventuel indice global associé au diabète était due à une réduction du risque de 25% (7-40, p = 0,0099) dans les points d’extrémité microvasculaires, y compris le besoin de photocoagulation rétinienne. Il n’y avait aucune différence pour l’un des trois paramètres globaux entre les trois agents intensifs (chlorpropamide, glibenclamide ou insuline). Les patients du groupe intensif ont eu plus d’épisodes hypoglycémiques que ceux du groupe conventionnel sur les deux types d’analyse (p <0,0001). Les taux d’épisodes hypoglycémiques majeurs par an étaient de 0,7% avec un traitement conventionnel, 1,0% avec le chlorpropamide, 1,4% avec le glibenclamide et 1,8% avec l’insuline. Le gain de poids a été significativement plus élevé dans le groupe intensif (2,9 kg moyen) que dans le groupe conventionnel (p <0,001) et les patients ayant reçu de l’insuline ont eu un gain de poids supérieur à 4,0 kg que ceux qui ont reçu le chlorpropamide (2,6 kg) ou le glibenclamide ( 1,7 kg).

INTERPRÉTATION:

Le contrôle intensif de la glycémie par les sulfonylurées ou l’insuline diminue considérablement le risque de complications microvasculaires, mais pas de maladie macrovasculaire, chez les patients atteints de diabète de type 2. (RÉSUMÉ TRONCÉS)

 

 

Impact des stratégies spécifiques de contrôle du glucose sur les résultats microvasculaires et macrovasculaires chez 58 000 adultes atteints de diabète de type 2.

Neugebauer R 1 , Fireman B , Roy JA , O’Connor PJ .

Informations sur l’auteur

1
Auteur correspondant: Patrick J. O’Connor, patrick.j.oconnor@healthpartners.com.

Abstrait

OBJECTIF:

Des méthodes de recherche sur l’efficacité comparative sont utilisées pour comparer l’effet de quatre stratégies distinctes de contrôle du glucose sur l’infarctus du myocarde et la néphropathie dans le diabète de type 2.

CONCEPTION ET METHODES DE RECHERCHE:

Au total, 58 000 adultes atteints de diabète de type 2 et d’A1C <7% (53 mmol / mol) alors qu’ils prenaient deux agents oraux ou plus ou une insuline basale avaient un A1C ≥7% (53 mmol / mol) à 8,5% (69 mmol / mol ). Le suivi a débuté à la date du premier A1C ≥7% et a pris fin à la date d’un événement clinique spécifique, du décès, de l’annulation ou de la fin de l’étude. Les stratégies de lutte contre le glucose ont été définies comme une première intensification de la thérapie de réduction du glucose à A1C ≥7, ≥7,5, ≥8 ou ≥8,5% avec un contrôle ultérieur pour l’adhésion au traitement. Des modèles structuraux marginaux logistiques ont été mis en place pour évaluer les risques de temps discrets pour chaque stratégie dynamique de contrôle du glucose, en ajustant les valeurs de base et les facteurs de confusion et de sélection liés au temps par une pondération de probabilité inverse.

RÉSULTATS:

Après ajustement pour l’âge, le sexe, la race / l’origine ethnique, les comorbidités, la tension artérielle, les lipides, l’IMC et d’autres covariables, des stratégies progressivement plus agressives de lutte contre le glucose ont été associées à une apparition réduite ou à une progression de l’albuminurie, mais ne sont pas associées à une réduction significative de l’apparition de myocarde Infarctus ou fonction rénale présumée basée sur le taux de filtration glomérulaire estimé sur 4 ans de suivi.

CONCLUSIONS:

Dans une grande cohorte représentative d’adultes atteints de diabète de type 2, des stratégies plus agressives de lutte contre le glucose ont des effets mixtes à court terme sur les complications microvasculaires et ne réduisent pas le taux d’infarctus du myocarde sur 4 ans de suivi. Ces résultats sont compatibles avec les résultats des essais cliniques récents, mais la confirmation sur des périodes d’observation plus longues est nécessaire. * https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1733132

 

Traitement chirurgical de l’obésité et son effet sur le diabète: suivi de 10 ans.

Pories WJ 1 , MacDonald KG Jr , Morgan EJ , Sinha MK , Dohm GL , Swanson MS , Barakat HA , Khazanie PG , Leggett-Frazier N , Long SD et al.

Informations sur l’auteur

1
Département de chirurgie, East Carolina University, Greenville, Caroline du Nord.

Abstrait

Depuis 1980, nous avons effectué la procédure de pontage gastrique identique de Greenville (GGB) sur 479 patients obèses morbides avec une morbidité acceptable et un taux de mortalité de 1,2%. La perte de poids dans la série a été bien entretenue pendant la période de suivi de 10 y. Le GGB peut contrôler le diabète sucré non insulino-dépendant (NIDDM) chez la plupart des patients. Le groupe de 479 patients comprenait 101 (21%) avec NIDDM et 62 autres (13%) atteints de troubles du glucose. Sur ces 163 individus, 141 est revenu à la normale et seulement 22 (5%) sont restés avec un contrôle inadéquat de leur métabolisme des glucides. Les patients qui étaient plus âgés ou dont le diabète était de plus longue durée étaient moins susceptibles de revenir aux valeurs normales. L’opération de dérivation gastrique est une approche efficace pour le traitement de l’obésité morbide. Avec son contrôle du poids, l’opération contrôle également l’hyperglycémie, l’hyperinsulinémie et la résistance à l’insuline de la majorité des patients présentant une déficience en glucose ou un NIDDM franc.

* http://www.sfdiabete.org/sites/sfd.prod/files/files/JNDES/2015/15_jndes_cariou.pdf

 

MISE AU POINT

8

Janvier-Février 2015 VOL 74

MCED

www.mced.fr

Table 1. Comparaison des études ACCORD, ADVANCE et VADT

Caractéristiques des patients à l’inclusion

Nombre

Age moyen (année)

Durée du diabète (année)

Sexe H/F (%)

ATCD d’événements cardiovasculaires (%)

IMC (kg/m²)

HbA1c (%)

Sous insulinothérapie (%)

Caractéristiques du protocole

Objectif d’HbA1c (CGI vs CGS)* (%)

Protocole du contrôle glycémique

(CGI vs CGS)

Caractéristiques de l’étude

Durée moyenne de suivi

(anné

e)

Moyenne d’HbA1c obtenue (CGI vs CGS)

Sous insuline à la fin de l’étude (CGI vs CGS) (%)

Sous TZD (CGI vs CGS) à la fin de l’étude (%)

Sous statine à la fin de l’étude (CGI vs CGS) (%)

Sous aspirine à la fin de l’étude (CGI vs CGS) (%)

Fumeurs à la fin de l’étude (%)

Moyenne de la PA à la fin de l’étude (mm Hg)

CGI

CGS

Modification du poids (kg)

CGI

CGS

Hypoglycémie sévère (

1 durant l’étude) (%)

CGI

CGS

Cr

itère principal de l’étude

Risque relatif pour le critère principal (IC 95 %)

Risque relatif du taux de mortalité (IC 95 %)

ACCORD

10 251

62

10

39/61

35

32

8.1

35

< 6.0 vs 7.0-7.9

Thérapies multiples

dans les deux groupes

3.5 (terminée précocement)

6.4 vs 7.5

77 vs 55*

91 vs 58*

88 vs 88*

76 vs 76*

10

126/67

137/68

+3.5

+0.4

16.2

5.1

IDM non fatal, AVC non

fatal, Décès CV

0.90 (0.78-1.04)

1.22 (1.01-1.46)

ADVANCE

11 140

66

8

42/5

8

32

28

7,2

1,5

<

6.5 vs « recommandations

locales”

Thérapies multiples

associées au glicazide

vs thérapies multiples

sans glicazide

5

6.3 vs 7.0

40 vs 24

17 vs 11

46 vs 48

57 vs 55

8

136/74

138/74

-0,1

-0,1

2.7

1.5

Evénements micro

et macrovasculaires (IDM

non fatal, AVC non fatal,

Décès CV)

0.90 (0.82-0.98)

macrovasculaire 0.94

(0.84-1.06)

0.93 (0.83-1.06)

VADT

1791

60

11,5

97/3

40

31

9,4

52

< 6.0 (intervention si

> 6.5) vs diffé

re

nce

programmée de 1,5

Thérapies multiples

dans

les 2 groupes

5.6

6.9 vs 8.5

89 vs 74

53 vs 42

85 vs 83

88 vs 86

8

127/68

125/69

+7.8

+3.4

21.2

9.9

IDM non fatal, AVC

non fatal, Décès CV,

hospitalisation pour

insuffisance

cardiaque,

revascularisation

0.88 (0.74-1.05)

1.07 (0.81-1.42)

ATCD : antécédent ;

CV : cardiovasculaire ;

CGI : contrôle glycémique intensif ;

CGS : contrôle glycémique standard ;

IC ; intervalle de confiance ;

IDM : infarctus du myocarde ;

IMC : indice de masse corporelle ;

TZD : thiazolidinediones

JNDES_hanaire-carriou_P2_P11:Mise en page 1 02/01/15 08:55 Page8

 

 

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3945800/

Impact comparatif des médicaments antirétroviraux sur les marqueurs de l’inflammation et l’activation immunitaire au cours des deux premières années de traitement efficace pour l’infection par le VIH-1: étude observationnelle

Suhaib Hattab , d'auteur correspondant 1, 2 Amelie Guihot , 3, 4, 5 Marguerite Guiguet , 1, 2 Slim Fourati , 1, 2, 6 Guislaine Carcelain , 3, 4, 5 Fabienne Caby , 1, 7 Anne-Geneviève Marcelin , 1, 2, 6 Brigitte Autran , 3, 4, 5 Dominique Costagliola , 1, 2 et Christine Katlama 1, 2, 7

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Abstrait

Contexte

Peu d’études ont comparé l’impact de différents régimes antirétroviraux sur l’activation immunitaire résiduelle et l’inflammation avec des résultats discordants. Le but de l’étude était d’étudier l’impact de divers régimes antirétroviraux sur les marqueurs d’activation immunitaire et d’inflammation au cours des deux premières années de traitement efficace.

Méthodes

Nous avons étudié les patients n’ayant pas d’antirétroviraux infectés par le VIH qui ont commencé le CART avec de l’abacavir / lamivudine ou du ténofovir / emtricitabine, combiné avec du lopinavir (LPV / r) boosté par le ritonavir, de l’atazanavir (ATV / r) ou de l’éfavirenz (EFV). Tous les patients ont eu une réponse virologique dans les 6 mois, qui a été maintenu pendant 2 ans sans modification de leur régime ART. La protéine C-réactive (hs-CRP), l’interleukine-6 ​​(IL-6), la CD14 soluble (sCD14), la monokine induite par l’interféron-γ (MIG) et la protéine inducible à l’interféron-10 (IP-10) ont été mesurées Dans le plasma stocké obtenu lors de l’initiation du CART et 24 mois plus tard. Les variations moyennes par rapport à la ligne de base ont été analysées sur les valeurs log-transformées et des modèles de régression linéaire multivariable ont été utilisés pour étudier l’effet des composants du traitement, après ajustement pour les facteurs qui auraient pu influencer le choix du régime ART ou des niveaux de biomarqueurs. Les différences ont été exprimées en pourcentage de variation de pli (Δ).

Résultats

Soixante-dix-huit patients (91% mâles) avec un âge médian de 43 ans ont satisfait aux critères d’inclusion. Leur nombre médian de cellules CD4 était de 315 / mm 3 et l’ARN du VIH-1 était de 4,6 log 10 copies / ml. Au cours de la période d’étude de 2 ans, les niveaux de IL-6, IP-10 et MIG ont considérablement diminué, tandis que les taux de hs-CRP et de SCD14 sont demeurés stables. Les niveaux d’IP-10 et de MIG ont diminué de manière significativement moins forte avec ATV / r qu’avec EFV (IP-10Δ -57%, p = 0,011; MIGΔ -136%, p = 0,007), alors qu’aucune différence n’a été notée entre LPV / r et EFV . Le déclin de l’IL-6 n’a pas varié de manière significative par rapport aux différents composants du traitement.

Conclusions

Après les 2 premières années de réussite de la CART, IL-6, IP-10 et MIG ont diminué de manière marquée alors que les niveaux de hs-CRP et sCD14 sont restés stables. Le seul impact du régime ART était une baisse plus faible des marqueurs d’activation immunitaire avec ATV / r qu’avec EFV. Nos résultats suggèrent que ces marqueurs pourraient valoir la peine d’évaluer les nouveaux médicaments antirétroviraux.

Mots-clés: VIH, CART, activation immunitaire, inflammation, marqueurs

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Contexte

Le traitement antirétroviral (ART) entraîne une réduction spectaculaire de la morbidité et de la mortalité liées au VIH [ 1 ] et supprime actuellement la réplication virale dans la grande majorité des patients atteints de maladie [ 2 ]. La plupart des directives de traitement recommandent l’initiation précoce de l’ART, basée principalement sur des inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (NRTI) combinés avec des inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (NNRTI) ou des inhibiteurs de la protéase (PI) [ 3 , 4 ]. Cependant, malgré la suppression virale et la restauration immunitaire quantitative dans la plupart des patients, les signes d’activation immunitaire et d’inflammation persistent [ 5 , 6 ]. Cela peut être dû en partie à la réplication virale de bas niveau en cours [ 7 ], à la co-infection avec d’autres virus chroniques tels que le cytomégalovirus et le virus Epstein-Barr [ 8 , 9 ] et aux conséquences du dysfonctionnement immunitaire muqueux qui se caractérise par une profonde L’appauvrissement des lymphocytes T CD4 + pendant l’infection aigüe précoce et une perte progressive de la capacité de maintenir la fonction de barrière intestinale, permettant la translocation de la flore microbienne intestinale dans la circulation systémique qui induit une activation immunitaire et des cascades d’inflammation [ 10 ]. Un facteur supplémentaire qui peut contribuer à cette persistance est la perturbation des mécanismes de régulation immunitaire, tels que les lymphocytes T régulateurs ou les cytokines immunitaires comme l’interleukine-10 [ 11 ].

En comparaison avec les personnes non infectées par le VIH, plusieurs études ont montré un excès de comorbidités chez les patients infectés par le VIH sur un traitement virologiquement efficace, y compris des troubles métaboliques [ 12 ], une diminution de la densité minérale osseuse avec un risque accru de fractures [ 13 ] Le risque [ 14 ] et les cancers [ 15 ]. Ces comorbidités ont été attribuées à une prévalence plus élevée des facteurs de risque standard tels que le tabagisme chez les patients infectés par le VIH, ainsi qu’à la dépression immunitaire induite par le VIH présente ou passée, reflétée par le nadir de la cellule CD4 ou le taux de cellules CD4 / CD8 [ 16 , 17 ] et à l’effet de certains médicaments antirétroviraux [ 12 , 18 , 19 ]. En outre, des niveaux élevés de marqueurs d’inflammation, tels que l’interleukine-6 ​​(IL-6) et la protéine C-réactive (CRP), ont été liés à une augmentation de la morbidité et de la mortalité dans les populations générales et infectées par le VIH [ 2022 ]. L’étude SMART a été la première à démontrer que la mortalité dans ce contexte est liée à la réplication du VIH, des marqueurs inflammatoires tels que IL-6 et CD14 soluble (sCD14) et des marqueurs de coagulation tels que les dimères D [ 23 ]. Depuis lors, plusieurs études ont montré une association entre les marqueurs plasmatiques de l’inflammation et le risque d’événements non-sidiomatiques [ 24 , 25 ]. Dans la cohorte ALLRT, les taux élevés d’IL-6, de sCD14, de D-dimères et de récepteurs du facteur de nécrose tumoral soluble (sTNFR1 et sTNFR2), avant et pendant l’ART, ont été associés à l’apparition de morbidités et de décès non liés au sida [ 26 ].

Maintenant que l’ART est recommandé pour tous les patients infectés par le VIH et que l’espérance de vie est considérablement prolongée par l’ART suppressif malgré le manque d’éradication du virus, il est important de comparer l’impact potentiel de différentes stratégies antirétrovirales sur l’activation et l’inflammation immunitaire résiduelle. Il y a des arguments pour suggérer que des médicaments différents de différentes classes peuvent avoir un impact différent sur l’activation immunitaire et l’inflammation. Dans l’étude Spiral, un passage de la thérapie à base de PI à un régime contenant du raltégravir chez les patients atteints de viremie supprimée a entraîné une diminution des biomarqueurs associés à l’inflammation, à la résistance à l’insuline et à l’hypercoagulabilité [ 27 ].

Peu d’études ont examiné l’impact de l’ART de première intention sur les biomarqueurs de l’inflammation et l’activation immunitaire, et ils ont donné des résultats discordants [ 2831 ]. Ces résultats discordants pourraient refléter des différences dans le statut de la maladie de base du VIH et / ou des différences dans la réponse virologique et / ou les interrupteurs de traitement.

Nous avons donc exploré l’impact de différents régimes ARV de première intention sur les marqueurs solubles de l’inflammation et l’activation immunitaire pendant les deux premières années de traitement efficace, tout en contrôlant les facteurs de confusion potentiels tels que la réplication du VIH et les changements dans le schéma initial.

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Méthodes

Étudier le design

Nous avons comparé l’impact des médicaments antirétroviraux de première intention couramment utilisés sur les marqueurs solubles d’inflammation et d’activation immunitaire, tout en contrôlant les facteurs de confusion potentiels. Afin d’éviter l’influence de l’exposition antérieure aux ARV, des réplications virales actives et des interrupteurs de traitement, nous avons restreint notre analyse à un groupe homogène de patients infectés par le VIH qui ont subi une réponse virologique rapide et persistante et sont restés sur leur régime initial pour 2 ans. Étant donné que les biomarqueurs d’intérêt ne faisaient pas partie de la surveillance biologique systématique des patients, nous avons limité notre analyse aux patients pour lesquels des échantillons de plasma stockés à l’initiation de l’ART et 2 ans plus tard étaient disponibles. Les analyses ont également été ajustées pour les caractéristiques de base qui auraient pu influencer le choix du régime CART ou des niveaux de biomarqueurs affectés, tels que l’âge, l’état de tabagisme, le nombre de cellules CD4, les événements antérieurs liés au sida, la charge virale plasmatique VIH-1 et le virus de l’hépatite Co-infection.

Etudie la population

Tous les patients infectés par le VIH qui reçoivent des soins dans le département des maladies infectieuses de l’hôpital Pitié-Salpêtrière (Paris, France) ont leurs résultats cliniques, biologiques et thérapeutiques enregistrés prospectivement dans des dossiers médicaux électroniques normalisés (NADIS). Les données biologiques obtenues à l’hôpital, telles que les niveaux d’ARN du VIH et les paramètres immunologiques, sont directement importées du système informatique de laboratoire, ce qui réduit le biais de collecte. La qualité de la base de données est assurée par des contrôles automatiques lors de la saisie des données et par des contrôles réguliers et des évaluations annuelles. Des analyses de sang de routine sont effectuées à chaque visite de l’hôpital, et le plasma résiduel est stocké congelé, identifié par un numéro de série.

Tous les patients infectés par le VIH-1 qui ont débuté le CART de première ligne entre janvier 2006 et décembre 2009 ont été sélectionnés pour être admissibles, en utilisant la base de données des hôpitaux. Les patients ont été inclus dans cette étude s’ils recevaient de la ténofovir-emtricitabine (TDF / FTC) ou de l’abacavir-lamivudine (ABC / 3TC), combiné à de l’éfavirenz ou à un inhibiteur de protéase renforcé par le ritonavir (atazanavir (ATV / r) ou lopinavir (LPV / R)). Afin de contrôler les causes potentielles d’inflammation / activation due à la réplication virale du plasma persistant, nous avons étudié uniquement les patients ayant une réponse virologique rapide et persistante, définie par une charge virale VIH-1 plasmatique (VL) inférieure à 400 copies / mL à 6 Mois et moins de 50 copies / mL à 24 mois, sans valeurs supérieures à 1000 copies / ml entre le mois 6 et le mois 24. D’autres critères d’éligibilité ne comportaient aucun changement dans le traitement antirétroviral pendant les 24 mois de l’étude et la disponibilité d’échantillons de plasma congelé Obtenu à la ligne de base (D0) et au mois 24 (M24). L’étude a été approuvée par le conseil d’examen institutionnel de la Pitié-Salpêtrière et les patients ont été invités à donner leur consentement écrit à l’utilisation de leurs informations médicales et des échantillons de plasma, comme l’exige la loi française.

Mesure des échantillons et mesures des marqueurs solubles dans le plasma

Nous avons sélectionné des marqueurs d’inflammation et d’activation immunitaire qui peuvent être mesurés de manière fiable dans un plasma congelé. Nous avons évalué IL-6 et hs-CRP comme marqueurs d’inflammation, CD14 soluble (sCD14) comme marqueur de l’activation des monocytes et protéine inducible à l’interféron-γ 10 (IP-10) et monokine induite par l’interféron-γ (MIG) comme Marqueurs de l’activation des lymphocytes T et des macrophages.

Les tests immunosorbants liés à l’enzyme (ELISA) ont été utilisés selon les instructions du fabricant pour quantifier IL-6, sCD14 (R & D Quantikine®, HS600B et DC140 respectivement) et hs-CRP (Calbiotech®, CR120C). Les niveaux IP-10 et MIG ont été déterminés sur le plasma dilué décongelé avec des kits Cytometric Bead Array (BD ™ CBA) sur un BD FACS Canto I selon les instructions du fabricant. Les coefficients de variation étaient de 6,9 ​​à 7,8% pour l’IL-6, de 7,9 à 8,5% pour la PCR-h, de 4,8 à 7,4% pour la sCD14, de 4% pour l’IP-10 et de 9-13% pour la MIG. Les échantillons de plasma ont été autorisés à décongeler pendant 50 minutes à température ambiante avant la centrifugation pendant 5 minutes à 1000 tr / min, suivis d’une distribution dans des tubes Eppendorf dans les quantités requises pour chaque kit de dosage. Le plasma a été dilué selon les recommandations des fabricants du kit. Les normes fournies avec les kits ont été mesurées en double et la valeur moyenne a été utilisée comme référence. Les échantillons avec des valeurs supérieures à la valeur standard la plus élevée ont été dilués et testés à nouveau. Les échantillons D0 et M24 de chaque patient ont été testés dans le même essai.

analyses statistiques

Deux combinaisons de squelette NRTI (TDF / FTC vs ABC / 3TC) et trois tiers agents (LPV / r, ATV / r vs EFV) ont été comparés dans une conception factorielle. Les caractéristiques de base ont été comparées entre les groupes de traitement en utilisant les tests de Wilcoxon et de Chi-quadruple afin d’identifier les variables associées au choix du traitement. Étant donné que les valeurs des marqueurs n’étaient pas normalement distribuées, elles étaient log e -transformed pour analyse. Pour chaque marqueur, les changements entre D0 et M24 (changement de pli moyen) ont été exprimés comme la moyenne géométrique de leur ratio après la transformation log e . Un test t d’ un échantillon d’échantillon apparié a été utilisé pour identifier des différences significatives dans les changements globaux dans chaque marqueur.

Des modèles de régression linéaire ont été utilisés pour étudier l’impact des différents backbones NRTI et des différents agents tiers sur les changements de biomarqueurs. Les résultats sont exprimés comme la différence de pourcentage estimée entre les changements de pli moyens observés avec un médicament donné, en utilisant TDF / FTC et EFV comme groupes de référence pour la comparaison. Les relations entre les covariables de base et les changements dans chaque biomarqueur ont été examinées dans des modèles de régression linéaire univariée. Ces covariables étaient le sexe, l’âge, l’indice de masse corporelle, l’état de tabagisme, la co-infection par le virus de l’hépatite B ou C (VHB ou VHC), les événements antérieurs au SIDA et le nombre de cellules pré-ART CD4 et la charge virale. Les covariables de base associées aux changements dans au moins un biomarqueur (p <0,10) et des virus au-dessus de 50 copies / ml entre M6 et M24 ont été retenues dans tous les modèles de régression linéaire multivariable afin de contrôler les facteurs qui auraient pu influencer le choix du régime CART Ou des niveaux de biomarqueurs affectés. L’âge et le statut de tabagisme ont été inclus dans le modèle multivariable puisque ces variables sont connues pour influencer les niveaux de marqueurs [ 32 , 33 ]. Les termes d’interaction entre le squelette NRTI et le troisième agent ont été testés pour chaque marqueur. Des analyses de sensibilité ont été menées, à l’exclusion des patients atteints d’une co-infection du virus de l’hépatite. Les analyses statistiques ont été effectuées sur le logiciel STATA 12 et les valeurs p <0,05 ont été considérées comme statistiquement significatives.

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Résultats

Les caractéristiques de base

Entre janvier 2006 et décembre 2009, 539 patients ont commencé un premier traitement antirétroviral et sont restés sous soins au cours de deux ans dans notre département. Sur ce nombre, 370 patients ont eu une réponse virologique rapide et persistante au cours des deux années. Parmi eux, 280 patients qui ont commencé une thérapie avec l’abacavir / lamivudine ou le ténofovir / emtricitabine plus l’éfavirenz, l’atazanavir / r, le lopinavir / r ou le fosamprenavir / r étaient éligibles à l’étude. Les 90 patients restants n’étaient pas considérés car ils n’avaient plus reçu de traitement antirétroviral recommandé, comme le combivir et l’invirase (n = 64) ou étaient inclus dans des protocoles évaluant de nouveaux médicaments comme le darunavir et la rilpivirine. Les échantillons de plasma congelé au départ et après deux ans étaient disponibles pour 149 patients. Les caractéristiques des patients qui avaient stocké du plasma n’étaient pas différentes de celles qui ne l’avaient pas pour l’âge, le nombre de cellules CD4, le taux d’ARN du VIH, les événements déterminants du sida et le traitement antirétroviral prescrit. Deux patients qui ont refusé leur consentement ont été exclus. Parmi les 147 patients restants, 78 sont restés sur le même régime antirétroviral pendant la période d’étude de 2 ans et comprenaient la population étudiée. Les modifications apportées au premier traitement antirétroviral ont été causées par les effets secondaires, la toxicité du médicament ou les médicaments nouvellement disponibles.

Le squelette du NRTI était composé de TDF / FTC chez 61 patients (78%) et ABC / 3TC chez 17 patients. Le troisième agent était EFV chez 36 patients (46%), ATV / r chez 27 patients (35%) et LPV / r chez 15 patients. À la ligne de base, la charge virale médiane était de 4,6 log 10 copies / mL, le nombre moyen de cellules CD4 était de 315 / mm 3 et le taux moyen de cellules CD4 / CD8 était de 0,30. Sept patients (9%) ont eu un événement déterminant le sida. Quatre patients étaient positifs pour le VHC-PCR et deux étaient HBsAg-positifs.

Les caractéristiques de base étaient bien équilibrées dans les groupes de traitement, avec les exceptions suivantes. Comme le montre le tableau 1 , les patients recevant LPV / r ont le plus petit nombre moyen de cellules CD4 (177 cellules / mm 3 ), une valeur significativement différente du nombre médian chez les patients prescrits ATV / r (330 cellules / mm 3 ) ou EFV ( 342 cellules / mm 3 ) (p = 0,020). Les patients prescrits TDF / FTC avaient un nombre de cellules CD4 médian inférieur aux patients prescrits ABC / 3TC (304 contre 431 cellules / mm 3 , p = 0,008). Quatre patients ont prescrit LPV / r ont eu un événement déterminant le SIDA, comparativement à un seul patient prescrit ATV / r et deux patients ont prescrit EFV (p = 0,030). Tous les patients atteints d’une co-infection du virus de l’hépatite ont été prescrits LPV / r (p <0,001).

Tableau 1

Tableau 1

Caractéristiques de base des patients

Changements dans le statut immunovirologique au cours des deux premières années du CART efficace

Comme demandé, tous les patients avaient des charges virales de VIH plasmatiques inférieures à 400 copies / ml à M6 et inférieures à 50 copies / ml à M24. Chez M6, 72 patients (92%) avaient des charges virales inférieures à 50 copies / ml. Entre M6 et M24, douze patients (15%) avaient des charges virales isolées supérieures à 50 copies / ml (médiane de 63 copies / ml, gamme 54 à 210). Parmi les patients recevant TDF / FTC, 10 patients (16%) avaient des charges virales plasmatiques isolées supérieures à 50 copies / ml, comparativement à 2 patients (12%) recevant ABC / 3TC (p = 0,64). Parmi les patients recevant EFV, 3 patients (9%) avaient des charges virales isolées supérieures à 50 copies / ml, comparativement à 4 patients (17%) recevant ATV / r et 5 patients (33%) recevant LPV / r (p = 0,08). Au cours de la période d’étude de 2 ans, le nombre de cellules CD4 a augmenté de 216 / mm 3 et le taux de CD4 / CD8 de 0,42. Chez M24, le nombre moyen de cellules CD4 était de 530 / mm 3 (IQR 393 à 683) et le rapport médian CD4 / CD8 était de 0,76 (IQR 0,47 à 1,1). Aucun patient n’a développé un événement définissant le SIDA au cours des deux années de traitement, alors que 11 patients ont vécu un événement non-SIDA, constitué de pneumonie (n = 5), de néphropathie (n = 4), d’ostéoporose (n = 1) et de gout idiopathique (n = 4). N = 1). Aucune des 28 personnes fumeuses ont cessé de fumer pendant leur traitement.

Changements dans les marqueurs de l’inflammation et de l’activation immunitaire pendant les deux premières années du CART efficace

À la ligne de base, la seule différence dans les niveaux de biomarqueurs plasmatiques dans les groupes de traitement était un niveau d’IL-6 plus élevé chez les patients prescrits LPV / r (2,17 pg / ml) que dans les patients prescrits ATV / r ou EFV (médiane 1,2 et 1,6 pg / Ml, respectivement, p = 0,040).

Aux niveaux M24, IL-6, IP-10 et MIG étaient significativement inférieurs à ceux de la base de référence (-40%, -59% et -74%, respectivement), alors que les niveaux de sCD14 étaient inchangés (tableau 2 ). Le taux de CRH a diminué de 23 p. 100, mais le changement n’a pas été statistiquement significatif.

Tableau 2

Tableau 2

Changements de M0 à M24 dans les marqueurs plasmatiques de l’inflammation et de l’activation immunitaire ( valeurs log- transformées)

Impact des médicaments antirétroviraux individuels sur les marqueurs de l’inflammation et l’activation immunitaire

Sur la base de modèles de régression linéaire univariée, de comparaisons entre groupes et de la littérature, les variables suivantes ont été sélectionnées pour les analyses multivariantes: âge, état de tabagisme, événements antérieurs liés au sida, nombre de cellules CD4 de base, charge virale de base, coïncidence du virus de l’hépatite B ou C , Et des coupures virales supérieures à 50 copies / ml entre M6 et M24. Après ajustement pour ces variables et pour les composants ART (le squelette NRTI et le troisième agent), aucune différence significative dans le déclin du niveau IL-6 n’a été trouvée entre les groupes TDF / FTC et ABC / 3TC (différence moyenne de changement de pli Δ 4%; p = 0,90) (tableau 3 ). Par rapport à EFV, aucune différence significative dans le changement d’IL-6 n’a été associée à l’utilisation de ATV / r ou LPV / r. En revanche, le choix du régime de traitement a influencé la baisse des niveaux d’IP-10 et de MIG: la baisse à la fois IP-10 (Δ = -57%, p = 0,011) et MIG (Δ = -136%; p = 0,007) Était significativement plus petit avec ATV / r qu’avec EFV, alors qu’aucune différence significative n’a été trouvée entre LPV / r et EFV (IP-10 Δ = -4%; p = 0.87; MIG Δ = -48%; p = 0.44) ou entre ABC / 3TC et TDF / FTC (IP-10 Δ = 30%; p = 0,09; MIG Δ = 24%; p = 0,47).

Tableau 3

Tableau 3

Des analyses de régression comparant l’impact des composants de la thérapie antirétrovirale sur les changements de biomarqueurs

Aucune interaction n’a été trouvée entre le squelette NRTI et le troisième agent pour l’un des marqueurs, les valeurs p des termes d’interaction étaient de 0,19, 0,26, 0,72, 0,34 et 0,91 pour IL-6, hs-CRP, sCD14, IP-10 et MIG respectivement. Des résultats similaires ont été obtenus dans les analyses de sensibilité qui excluent les patients atteints de co-infection du virus de l’hépatite.

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Discussion et conclusions

Cette étude observationnelle des changements dans les marqueurs de l’inflammation et de l’activation immunitaire au cours des deux premières années de régimes CART de première intention, virologiquement efficaces et non modifiés (squelettes de NRTI à base de ténofovir ou abacavir, plus efavirenz, atazanavir / r ou lopinavir / r) montre que le choix Du troisième agent antirétroviral a influencé le degré de déclin des marqueurs de l’activation des lymphocytes T et des macrophages. Les niveaux plasmatiques d’IL-6, d’IP-10 et de MIG ont chuté d’au moins 40% dans tous les groupes de traitement, alors que le déclin des taux de CRH-Hs n’a pas atteint une signification statistique et les niveaux de sCD14 étaient inchangés. La seule différence observée entre les groupes de traitement était que les marqueurs d’activation des lymphocytes T et des macrophages IP-10 et MIG ont diminué de manière moins marquée chez les patients recevant ATV / r que chez les patients recevant EFV; Aucune différence n’a été trouvée entre LPV / r et EFV. Notre population de patients représente les patients naïfs qui ont initié le CART entre janvier 2006 et décembre 2009 avec un déficit immunitaire modéré et une charge virale médiane légèrement inférieure à 100 000 copies / ml et qui ont connu une réponse virologique rapide dans les soins habituels en France.

Plusieurs aspects de la conception de l’étude sont importants dans l’étude de l’influence de différents médicaments antirétroviraux sur les variations des biomarqueurs chez les patients qui commencent un traitement de première intention. Tout d’abord, il est important de contrôler la replication virale, qui est une cause majeure d’activation et d’inflammation immunologiques persistantes. En conséquence, l’approche utilisée dans les essais randomisés, qui comprend tous les patients indépendamment de leur réponse virologique, peut ne pas être appropriée. En outre, l’élimination des patients avec une charge virale incontrôlée provenant d’un essai randomisé entraînera une étude observationnelle simple. Malgré le manque de randomisation dans notre étude, les caractéristiques de base étaient bien équilibrées à travers les groupes de traitement, et les facteurs qui auraient pu influencer le choix du régime CART ou le temps des marqueurs d’intérêt ont été systématiquement inclus dans les analyses. En outre, tous les patients sous soins dans le département des maladies infectieuses de l’hôpital Pitié-Salpêtrière ont été sélectionnés pour les critères d’éligibilité, évitant ainsi tout biais de sélection majeur. Cependant, on ne peut pas exclure que la confusion non reconnue concernant la sélection du traitement puisse être présente. Dans notre étude, les critères d’inclusion stricts concernant la réplication virale ont donné une taille d’échantillon limitée. Cependant, même avec cette taille d’échantillon, des différences importantes ont été détectées pour certaines comparaisons. En outre, la plupart des valeurs p de tests non significatifs étaient supérieures à 0,15 indiquant que pour la plupart des comparaisons, le pouvoir n’était pas un problème. Il est possible que le gel de l’échantillon de plasma ait pu modifier les niveaux de marqueurs et diminué notre capacité à détecter les différences. Cependant, tous les groupes de régimes antirétroviraux ont été étudiés de la même façon et cela ne devrait pas être partiel dans la comparaison entre les groupes. En outre, comme dans la plupart des études publiées, l’étude du plasma décongelé permettait d’étudier simultanément toutes les doses de marqueurs dans la même expérience, limitant la variabilité interindividuelle. La grande variabilité des marqueurs inflammatoires entre les individus pourrait avoir empêché de voir les différences entre les groupes de traitement.

Les niveaux élevés d’IL-6 et de CRP avant l’initiation du traitement antirétroviral ou après l’interruption du traitement ont été liés à un risque plus élevé d’événements déterminants du SIDA et de décès [ 23 , 34 ]. Dans notre étude, les taux d’IL-6 ont diminué au cours des deux premières années de traitement antirétroviral efficace, et le déclin n’a pas varié de manière significative entre les backbones NRTI ou les différents agents tiers. Ces résultats sont compatibles avec ceux des essais HEAT et ACTG A5224 [ 28 , 29 ]. En ce qui concerne l’hs-CRP, nous avons constaté que ses niveaux ont diminué légèrement, mais pas de manière significative, avec des différences interindividuelles marquées et aucun effet différentiel des médicaments antirétroviraux étudiés. Dans les essais ACTG A5224, HEAT et NICE, les niveaux de CRP ont augmenté ou ont diminué après l’initiation du CART, alors qu’un effet différentiel des antirétroviraux a été trouvé dans l’essai ACTG A5224 mais pas dans les essais HEAT ou NICE [28-30]. La grande variabilité interindividuelle, les différences dans les conceptions d’étude, telles que discutées ci-dessus, et dans les caractéristiques de base peuvent expliquer les résultats discordants.

Les niveaux élevés de plasma sCD14 sont un prédicteur indépendant de la mort chez les patients infectés par le VIH [ 35 ]. SCD14, un marqueur de l’activation des monocytes qui est en corrélation avec la viremie du VIH, et est également considéré comme un marqueur de la translocation microbienne à travers la muqueuse intestinale, corrélant positivement avec les taux plasmatiques de lipopolysaccharides en tant que récepteur soluble [ 36 , 37 ]. Malgré 2 ans de traitement antirétroviral efficace, les taux de sCD14 n’ont pas changé de manière significative, conformément aux rapports précédents, ce qui suggère que les régimes utilisés dans notre étude peuvent ne pas restaurer la fonction de barrière intestinale, ce qui entraîne une translocation microbienne persistante et une activation immunitaire [ 36 , 38 ]. Une étude antérieure a rapporté que chez les patients infectés par le VIH traités, l’ADN persistant du VIH dans l’intestin est en corrélation avec les niveaux de translocation microbienne et d’activation immunitaire [ 39 ]. Fait intéressant, Taiwo B et al. Ont récemment signalé qu’un régime d’épargne anti-NRTI consistant en darunavir renforcé plus raltegravir a entraîné un déclin des niveaux de sCD14, IL-6 et IP-10 [ 40 ], ce qui suggère que les inhibiteurs de l’intégrase peuvent être plus efficaces à cet égard que les autres médicaments antirétroviraux.

L’activation immunitaire persistante malgré une thérapie virologiquement efficace a été liée à une défaillance immunologique [ 41 , 42 ]. Bien que IL-6, hs-CRP, sCD14 et IP-10 aient été étudiés dans d’autres études, MIG n’a pas été évalué dans le contexte de patients naïfs qui initient le CART. IP-10 (CXCL-10) et MIG (CXCL-9), deux chimiokines induites par l’interféron gamma, spécifiquement les lymphocytes ciblés, en particulier les lymphocytes T activés, ainsi que les macrophages, et sont des médiateurs critiques de la migration des lymphocytes T pendant les cellules T- Réponses immunitaires dépendantes [ 43 ]. Des niveaux élevés de ces chimiokines reflètent l’activation immunologique chez les patients infectés par le VIH [ 44 ]. Une étude récente a montré que les niveaux élevés de IP-10 dans le plasma dans l’infection primaire par le VIH-1 sont fortement prédictifs de la progression rapide de la maladie du VIH [ 45 ]. Dans notre étude, les niveaux IP-10 et MIG ont montré le plus grand déclin parmi les biomarqueurs étudiés au cours des deux premières années de CART efficace, parallèlement à la chute des viremies plasmatiques. L’IP-10 et le MIG ont également été les seuls marqueurs pour lesquels un effet différentiel des médicaments antirétroviraux étudiés a été observé. La chute des deux marqueurs était plus grande avec EFV qu’avec ATV / r. Pour déterminer si ces différences s’expliquent par la modification du nombre de cellules CD4, des analyses ont été effectuées pour ajuster la variation du nombre de cellules CD4 et les différences étaient encore significatives et ne pouvaient pas être expliquées par la modification du nombre de cellules CD4. Nous émettons l’hypothèse que d’autres mécanismes à médiation par ART tels que la décroissance plus rapide de l’ARN du VIH dans les 14 premiers jours d’initiation du traitement associés à l’EFV qu’avec ATV / r observés dans une étude randomisée [ 46 ] pourraient expliquer, au moins en partie, Différence observée entre EFV et ATV / r. Cependant, il n’est pas clair si cela a des implications cliniques. À notre connaissance, l’impact différentiel des antirétroviraux sur IP-10 et MIG n’a pas encore été étudié chez des patients infectés par le VIH.

L’effet différentiel des médicaments antirétroviraux étudiés sur les changements de deux marqueurs d’activation immunitaire tels que les niveaux d’IP-10 et de MIG suggère que ces marqueurs pourraient valoir la peine d’évaluer les nouveaux médicaments antirétroviraux. La présence de sCD14 malgré deux années de suppression virale reflète la persistance de l’activation immunitaire et peut contribuer à la maintenance des réservoirs résiduels de viremie et d’ADN VIH [ 47 ]. Avec l’intérêt croissant pour trouver un remède contre l’infection par le VIH et avec la préoccupation de la gestion à long terme des personnes infectées par le VIH, il est essentiel d’évaluer la capacité des nouveaux médicaments et de nouvelles combinaisons de médicaments à conduire l’activation immunitaire et l’inflammation vers le bas.

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Intérêts concurrents

Aucun membre de l’équipe d’étude n’a de relations financières ou personnelles avec des personnes ou des organisations qui pourraient influencer de manière inappropriée ce travail. Dominique Costagliola et Christine Katlama ont reçu, à un certain moment, des subventions de voyage, des honoraires de conseil, des honoraires et des bourses d’études de diverses sociétés pharmaceutiques, dont Bristol-Myers-Squibb, Gilead Sciences, Janssen-Cilag, Merck-Sharp et Dohme-Chibret et ViiV Soins de santé.

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Contributions des auteurs

Conception et conception: SH, AG, MG, GC, A-GM, DC, CK. Collecte des échantillons de plasma: SH, SF, A-GM. Mesures des biomarqueurs: SH, AG, GC, BA. Collecte et assemblage de données: SH, AG, MG, SF, FC. Analyses statistiques: SH, MG, DC. Révision critique de l’article pour l’exactitude scientifique: tous. Approbation finale de l’article: tous.

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Historique de pré-publication

L’historique de pré-publication pour cet article peut être consulté ici:

Http://www.biomedcentral.com/1471-2334/14/122/prepub

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Remerciements

Nous remercions Damien Egault et Rachid Agher pour l’assistance technique.

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Les références

  • Mocroft A, Ledergerber B, Katlama C, Kirk O, Reiss P, D ‘Arminio Monforte A, Knysz B, Dietrich M, Phillips AN, Lundgren JD. Groupe d’étude EuroSIDA. Diminution des taux de SIDA et de décès dans l’étude EuroSIDA: une étude d’observation. Lancette. 2003; 14 (9377): 22-29. Doi: 10.1016 / S0140-6736 (03) 13802-0. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Delaugerre C, Ghosn J, Lacombe JM, Pialoux G, Cuzin L, Launay O, Menard A, de Truchis P, Costagliola D. Document présenté à: 6ème Conférence internationale de la société du sida sur la pathogenèse du VIH, le traitement et la prévention. Rome, Italie: Résumé TUPDB0104; 2011. FHDH ANRS CO04. Tendance au cours du temps calendaire en cas d’échec virologique chez les patients infectés par le VIH traités pendant au moins six mois avec un traitement antirétroviral combiné en France (FHDH ANRS CO04)
  • Panel sur les lignes directrices antirétrovirales pour adultes et adolescents. Lignes directrices pour l’utilisation d’agents antirétroviraux chez les adultes et les adolescents infectés par le VIH-1. Ministère de la Santé et des Services sociaux. Http://aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/AdultandAdolescentGL.pdf . [ PubMed ]
  • Morlat P. Recommandations du groupe d’experts 2013. Prix en charge médicale des personnes vivant avec le VIH. Http://www.sante.gouv.fr/rapport-2013-sur-la-prise-en-charge-medicale-des-personnes-vivant-avec-le-vih.html .
  • Français MA, King MS, Tschampa JM, da Silva BA, Landay AL. Les marqueurs d’activation immunitaire sérique augmentent constamment chez les patients infectés par le VIH après 6 ans de traitement antirétroviral malgré la suppression de la replication virale et la reconstitution des lymphocytes T CD4 +. J Infect Dis. 2009; 14 (8): 1212-1215. Doi: 10.1086 / 605890. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Neuhaus J, Jacobs DR Jr, Baker JV, Calmy A, Duprez D, La Rosa A, Kuller LH, Pett SL, Ristola M, Ross MJ, Shlipak MG, Tracy R, Neaton JD. Les marqueurs de l’inflammation, de la coagulation et de la fonction rénale sont élevés chez les adultes infectés par le VIH. J Infect Dis. 2010; 14 (12): 1788-1795. Doi: 10.1086 / 652749. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Mavigner M, Delobel P, Cazabat M, Dubois M, L’faqihi-Olive FE, Raymond S, Pasquier C, Marchou B, Massip P, Izopet J. La viremie résiduelle du VIH-1 est corrélée à l’activation persistante des lymphocytes T chez les personnes immunologues pauvres À un traitement antirétroviral combiné. PLoS One. 2009; 14 (10): e7658. Doi: 10.1371 / journal.pone.0007658. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Hunt PW, Martin JN, Sinclair E, Epling L, Teague J, Jacobson MA, Tracy RP, Corey L, Deeks SG. Valganciclovir réduit l’activation des lymphocytes T chez les personnes infectées par le VIH avec une récupération de cellules T CD4 + incomplète sur un traitement antirétroviral. J Infect Dis. 2011; 14 (10): 1474-1483. Doi: 10.1093 / infdis / jir060. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Petrara MR, Cattelan AM, Zanchetta M, Sasset L, Freguja R, Gianesin K, Cecchetto MG, Carmona F, De Rossi A. Charge de virus Epstein-Barr et activation immunitaire chez les patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine chez le VIH. J Clin Virol. 2012; 14 (3): 195-200. Doi: 10.1016 / j.jcv.2011.12.013. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Lane HC. Pathogenèse de l’infection par le VIH: pool de cellules T CD4 + total, activation immunitaire et inflammation. Top HIV Med. 2010; 14 (1): 2-6. [ PubMed ]
  • Terzieva V. Réglementation T, cellules et infection par le VIH-1. Immunol viral. 2008; 14 (3): 285-291. Doi: 10.1089 / vim.2008.0006. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Savès M, Raffi F, Capeau J, Rozenbaum W, Ragnaud JM, Perronne C, Basdevant A, Leport C, Chêne G. Antiprotéases Cohorte (APROCO) Groupe d’étude. Facteurs liés à la lipodystrophie et aux altérations métaboliques chez les patients atteints d’une infection par un virus de l’immunodéficience humaine recevant un traitement antirétroviral hautement actif. Clin Infect Dis. 2002; 14 (10): 1396-1405. Doi: 10.1086 / 339866. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Brown TT, Qaqish RB. La thérapie antirétrovirale et la prévalence de l’ostéopénie et de l’ostéoporose: une analyse méta-analytique. SIDA. 2006; 14 (17): 2165-2174. Doi: 10.1097 / QAD.0b013e32801022eb. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Lang S, Mary-Krause M, Cotte L, Gilquin J, Partisani M, Simon A, Boccara F, Bingham A, Costagliola D. Base de données des hôpitaux français sur le VIH-ANRS CO4. Risque accru d’infarctus du myocarde chez les patients infectés par le VIH en France par rapport à la population générale. SIDA. 2010; 14 (8): 1228-1230. Doi: 10.1097 / QAD.0b013e328339192f. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Lanoy E, Spano JP, Bonnet F, Guiguet M, Boué F, Cadranel J, Carcelain G, Couderc LJ, Frange P, Girard PM, Oksenhendler E, Poizot-Martin I, Semaille C, Agut H, Katlama C, Costagliola D. Groupe d’étude ONCOVIH. Le spectre des tumeurs malignes chez les patients infectés par le VIH en 2006 en France: l’étude ONCOVIH. Int J Cancer. 2011; 14 (2): 467-475. Doi: 10.1002 / ijc.25903. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Guaraldi G, Orlando G, Zona S, Menozzi M, Carli F, Garlassi E, Berti A, Rossi E, Roverato A, Palella F. Comorbidités prématurées liées à l’âge chez les personnes infectées par le VIH par rapport à la population générale. Clin Infect Dis. 2011; 14 (11): 1120-1126. Doi: 10.1093 / cid / cir627. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Lang S, Mary-Krause M, Simon A, Partisani M, Gilquin J, Cotte L, Boccara F, Costagliola D. Base de données des hôpitaux français sur le VIH (FHDH) -ANRS CO4. La réplication du VIH et l’état immunitaire sont des prédicteurs indépendants du risque d’infarctus du myocarde chez les personnes infectées par le VIH. Clin Infect Dis. 2012; 14 (4): 600-607. Doi: 10.1093 / cid / cis489. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Lang S, Mary-Krause M, Cotte L, Gilquin J, Partisani M, Simon A, Boccara F, Costagliola D. Groupe d’épidémiologie clinique de la base de données des hôpitaux français sur le VIH. Impact des médicaments antirétroviraux individuels sur le risque d’infarctus du myocarde chez les patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine: une étude cas-témoins nichée dans la base de données des hôpitaux français sur la cohorte COA VIH ANRS. Arch Intern Med. 2010; 14 (14): 1228-1238. Doi: 10.1001 / archinternmed.2010.197. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Brown TT, Tassiopoulos K, Bosch RJ, Shikuma C, McComsey GA. Association entre l’inflammation systémique et le diabète incidents chez les patients infectés par le VIH après l’initiation du traitement antirétroviral. Soins du diabète. 2010; 14 (10): 2244-2249. doi: 10,2337 / dc10-0633. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. La protéine C réactive, interleukine 6, et le risque de développer le diabète sucré de type 2. JAMA J Am. 2001; 14 (3): 327-334. doi: 10,1001 / jama.286.3.327. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Clearfield MB. La protéine C-réactive: un nouvel outil d’évaluation des risques pour les maladies cardiovasculaires. J Am Ostéopathe Assoc. 2005; 14 (9): 409-416. [ PubMed ]
  • Schuett H, Luchtefeld M, Grothusen C, Grote K, Schieffer B. Combien est trop? Interleukine-6 et sa signalisation dans l’ athérosclérose. Thromb Haemost. 2009; 14 (2): 215-222. [ PubMed ]
  • Kuller LH, Tracy R, Belloso W, S De Wit, Drummond F, HC Lane, Ledergerber B, Lundgren J, J Neuhaus, Nixon D, Paton NI, Neaton JD. INSIGHT Groupe d’étude SMART. biomarqueurs inflammatoires et la coagulation et de la mortalité chez les patients infectés par le VIH. PLoS Med. 2008; 14 (10): E203. doi: 10.1371 / journal.pmed.0050203. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Hunt PW, Sinclair E, Rodriguez B, C Shive, Clagett B, Funderburg N, Epling L, M Van Natta, Medvik K, Huang Y, Deeks SG, Martin JN, Meinert C, Lederman MM. Document présenté à la 19e Conférence sur les rétrovirus et les infections opportunistes. Washington, États – Unis: Résumé 278; 2012. Gut dysfonction barrière épithéliale, l’ inflammation et la coagulation prédisent une mortalité plus élevée pendant le VIH / sida traités.
  • De Luca A, de Gaetano DK, Colafigli M, Cozzi-Lepri A, De Curtis A, Gori A, Sighinolfi L, Giacometti A, Capobianchi MR, D’Avino A, Iacoviello L, R Cauda, D’Arminio MA. L’association de la protéine c-réactive à haute sensibilité et d’ autres marqueurs biologiques d’ une maladie cardiovasculaire chez les patients traités pour le VIH: une étude cas-témoins. BMC Infectious Diseases. 2013; 14 (1): 414. doi: 10.1186 / 1471-2334-13-414. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Trenorio AR, Yu Z, Bosch RJ, Deeks SG, Benigno R, Supriya K, PW Hunt, Cara W, Lederman MM, Landy AL, Groupe des essais cliniques du SIDA. Marqueurs solubles de l’ inflammation et la coagulation, mais pas l’ activation des lymphocytes T prédire les événements définissant non-SIDA au cours du traitement antirétroviral suppressif. 20e Conférence sur les rétrovirus et les infections opportunistes. Atlanta, GA: Résumé 790; 2013.
  • Martinez E, D’Albuquerque PM, Llibre JM, Gutierrez F, Podzamczer D, Antela A, Berenguer J, Domingo P, Moreno X, Perez I, J Pich, Gatell JM. SPIRAL Trial Group. Les changements dans les biomarqueurs cardiovasculaires chez les patients infectés par le VIH passant d’inhibiteurs de la protéase boosté par le ritonavir au raltégravir. SIDA. 2012; 14 (18): 2315-2326. doi: 10,1097 / QAD.0b013e328359f29c. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Smith KY, Patel P, Fine D, Bellos N, Sloan L, P Lackey, Kumar PN, Sutherland-Phillips DH, Vavro C, Yau L, P Wannamaker, Shaefer MS. HEAT équipe d’ étude. Randomisée, en double aveugle, contre placebo apparié, essai multicentrique d’abacavir / lamivudine ou emtricitabine / ténofovir avec lopinavir / ritonavir pour le traitement initial du VIH. SIDA. 2009; 14 (12): 1547-1556. doi: 10,1097 / QAD.0b013e32832cbcc2. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • McComsey GA, Kitch D, ES Daar, Tierney C, Jahed NC, Melbourne K, Ha B, TT Brown, Bloom A, Fedarko N, Sax PE. Marqueurs de l’ inflammation après la randomisation à l’ abacavir / lamivudine ou emtricitabine / ténofovir avec efavirenz ou atazanavir / ritonavir. SIDA. 2012; 14 (11): 1371-1385. doi: 10,1097 / QAD.0b013e328354f4fb. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Funderburg N, Kalinowska M, Eason J, J Goodrich, Heera J, Mayer H, Rajicic N, H Valdez, Lederman MM. Effets de maraviroc et éfavirenz sur les marqueurs de l’activation immunitaire et l’inflammation et les associations avec cellules CD4 + augmente chez les patients infectés par le VIH. PLoS One. 2010; 14 (10): e13188. doi: 10.1371 / journal.pone.0013188. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Wohl DA, Arnoczy G, Fichtenbaum CJ, Campbell T, Taiwo B, C Hicks, McComsey GA, Koletar S, P Sax, Tebas P, Ha B, Massengale K, K Walsh, JH Stein. Comparaison des marqueurs de risque de maladies cardiovasculaires chez les patients infectés par le VIH recevant abacavir et ténofovir: l’inflammation nucléosidique, la coagulation et l’ étude de la fonction endothéliale (NICE). Antivir Ther. 2013. doi: 10,3851 / IMP2681. [ Article gratuit PMC ] [ PubMed ]
  • Deeks SG, Tracy R, Douek DC. Les effets systémiques de l’inflammation sur la santé au cours de l’infection chronique par le VIH. Immunité. 2013; 14 (4): 633-645. doi: 10.1016 / j.immuni.2013.10.001. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Pine SR, mécanicien LE, Enewold L, Chaturvedi AK, Katki HA, Zheng YL, Bowman ED, EA Engels, Caporaso NE, Harris CC. Des niveaux accrus de circulation de l’ interleukine 6, l’ interleukine 8, la protéine C-réactive, et le risque de cancer du poumon. J Natl Cane Inst. 2011; 14 (14): 1112-1122. doi: 10.1093 / JNCI / djr216. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Boulware DR, Hullsiek KH, Puronen CE, Rupert A, Baker JV, français MA, Bohjanen PR, Novak RM, Neaton JD, Sereti I. INSIGHT Groupe d’étude. Des niveaux plus élevés de CRP, D-dimères, IL-6 et l’acide hyaluronique avant le début du traitement antirétroviral (ART) sont associés à un risque accru de SIDA ou la mort. J Infect Dis. 2011; 14 (11): 1637-1646. doi: 10.1093 / infdis / jir134. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Sandler NG, Baguette H, Roque A, M Law, Nason MC, Nixon DE, Pedersen C, Ruxrungtham K, Lewin SR, Emery S, Neaton JD, Brenchley JM, Deeks SG, Sereti I, Douek DC. INSIGHT Groupe d’étude SMART. Les taux plasmatiques de CD14 soluble prédisent indépendamment la mortalité de l’infection par le VIH. J Infect Dis. 2011; 14 (6): 780-790. doi: 10.1093 / infdis / jiq118. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Cassol E, S Malfeld, Mahasha P, van der Merwe S, S Cassol, Seebregts C, M Alfano, Poli G, T. Rossouw translocation microbienne persistante et l’activation immunitaire chez les Africains VIH-1 infectées par le Sud recevant une association d’antirétroviraux. J Infect Dis. 2010; 14 (5): 723-733. doi: 10,1086 / 655229. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Kamat A, Misra V, E Cassol, Ancuta P, Z Yan, Li C, Morgello S, Gabuzda D. Une signature plasma de biomarqueurs de l’activation immunitaire chez les patients VIH sous traitement antirétroviral. PLoS One. 2012; 14 (2): e30881. doi: 10.1371 / journal.pone.0030881. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Sandler NG, Douek DC. translocation microbienne dans l’infection par le VIH: les causes, les conséquences et les possibilités de traitement. Nat Rev Microbiol. 2012; 14 (9): 655-666. doi: 10.1038 / nrmicro2848. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • D’Ettorre G, Paiardini M, Zaffiri L, Andreotti M, Ceccarelli G, Rizza C, Indinnimeo M, Vella S, Mastroianni CM, Silvestri G, Vullo V. persistance du VIH dans la muqueuse intestinale des sujets infectés par le VIH subissant corrélats de traitement antirétroviral avec l’ activation immunitaire et des niveaux accrus de LPS. Curr VIH Res. 2011; 14 (3): 148-153. doi: 10,2174 / 157016211795945296. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Taiwo B, Matining RM, Zheng L, Lederman MM, Rinaldo CR, Kim PS, Berzins BI, Kuritzkes DR, Jennings A, Eron JJ Jr, Wilson CC. Les associations de l’activation des lymphocytes T et des biomarqueurs inflammatoires avec une réponse virologique au darunavir / ritonavir plus raltégravir thérapie. J Antimicrob Chemother. 2013; 14 (8): 1857-1861. doi: 10.1093 / JAC / dkt120. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Lederman MM, Calabrese L, Funderburg NT, Clagett B, Medvik K, Bonilla H, Gripshover B, Salata RA, Taege A, Lisgaris M, McComsey GA, Kirchner E, Baum J, Shive C, Asaad R, Kalayjian RC, Sieg SF , Rodriguez B. échec malgré Immunologie un traitement antirétroviral suppressif est liée à l’activation et le chiffre d’affaires de cellules CD4 mémoire. J Infect Dis. 2011; 14 (8): 1217-1226. doi: 10.1093 / infdis / jir507. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Hunt PW, Brenchley J, Sinclair E, McCune JM, Roland M, page K-Shafer, Hsue P, Emu B, Krone M, Lampiris H, Douek D, Martin JN, Deeks SG. Relation entre l’activation des lymphocytes T CD4 + et la numération des lymphocytes T chez les individus séropositifs pour le VIH avec un plasma indétectable taux d’ARN du VIH en l’absence de traitement. J Infect Dis. 2008; 14 (1): 126-133. doi: 10,1086 / 524143. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Moser B, Loetscher M, L Piali, les réponses lymphocytaires P. Loetscher à chimiokines. Int Rev Immunol. 1998; 14 (3-4): 323-344. [ PubMed ]
  • Juompan LY, Hutchinson K, Montefiori DC, Nidtha S, Villinger F. Analyse des réponses immunitaires chez les chimpanzés infectés par des isolats de VIH de type 1. AIDS Res Hum Retroviruses. 2008; 14 (4): 573-586. doi: 10,1089 / aid.2007.0182. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Liovat AS, Rey-Cuillé MA, Lécuroux C, Jacquelin B, Girault I, Petitjean G, Zitoun Y, Venet A, Barré-Sinoussi F, LEBON P, Meyer L, Sinet M, Müller-Trutwin M. biomarqueurs plasmatiques aigus de T l’activation des cellules de niveaux de consigne et de la progression de la maladie dans l’infection par le VIH-1. PLoS One. 2012; 14 (10): e46143. doi: 10.1371 / journal.pone.0046143. [ Article gratuit de PMC ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Edén A, Andersson LM, Andersson O, Flamholc L, Josephson F, Nilsson S, Ormaasen V, Svedhem V, Säll C, Sönnerborg A, Tunbäck P, Gisslén M. Les effets différentiels de l’éfavirenz, le lopinavir / r, et atazanavir / r sur le taux de décroissance virale initiale dans le traitement des patients naïfs infectés par le VIH-1. AIDS Res Hum Retroviruses. 2010; 14 (5): 533-540. doi: 10,1089 / aid.2009.0177. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
  • Katlama C, Deeks SG, Autran B, Martinez-Picado J, van Lunzen J, Rouzioux C, Miller M, S Vella, Schmitz JE, Ahlers J, Richman DD, Sekaly RP. Les obstacles à un remède pour le VIH: de nouvelles façons de cibler et éliminer les réservoirs du VIH-1. Lancette. 2013; 14 (9883): 2109-2117. doi: 10.1016 / S0140-6736 (13) 60104-X. [ Article gratuit de PMC ] [